D1:D2 - это не ход ферзём..

(Из публикаций, связанных с шизофренией, за неделю 12-18 июля 2008)

..а тема статьи, написанной двумя исследователями из Центра Теоретической и Вычислительной Нейронауки в Плимутском Университете.


Полное название - "Теория двух дофаминергических состояний префронтального кортекса и её связь с генотипами катехол-О-метилтрансферазы и шизофренией."

Durstewitz D, Seamans JK. The Dual-State Theory of Prefrontal Cortex Dopamine Function with Relevance to Catechol-O-Methyltransferase Genotypes and Schizophrenia. Biol Psychiatry. 2008 Jul 10

Не просите меня объяснить это простыми словами, и даже сложными не просите, я не смогу, так как сам не разбираюсь в этом. Возможно, работа заинтересует тех, кто разбирается в нейросетях. Надеюсь правильно перевести абстракт:

"На данный момент установился общий консенсус относительно того, что по меньшей мере некоторые когнитивные дефициты при шизофрении связаны с дисфункцией дофаминовой (DA) системы префронтального кортекса (PFC). На клеточном и синаптическом уровне, DA оказывает в PFC сложное воздействие через рецепторы класса D1 и D2, зачастую явно противоположное, и оттого трудно понять функциональные последствия данных взаимодействий. Биофизически-реалистичные компьютерные модели дали новые знания о том, как перенести эффекты DA-активности в нейронах и синаптических потоках PFC, измеряемые in vitro, на уровень нейросетей и когнитивный уровень. По данным моделирования, предполагается наличие двух отдельных динамических режимов: D1-доминантное состояние, характеризуемое высоким энергетическим барьером между различными паттернами сети, что благоприятствует устойвому удержанию информации онлайн; и D2-доминантное состояние, для которого характерен низкоэнергетический барьер, удобный для гибкого и быстрого переключения репрезентативных состояний. Предсказанное согласуется с разнообразными результатами, полученными у людей и других видов при электрофизиологических, нейровизуализационнных, поведенческих исследованиях. Более того, эти биофизически-основанные модели предсказывают появление когнитивных, позитивных и негативных симптомов шизофрении при дисбалансе D1:D2, ведущем к экстремально низким или экстремально высоким энергетическим барьерам между состояниями активности. Таким образом, объединение экспериментальных и вычислительных подходов дает надежду на достижение детального механистического понимания дофаминергически-обусловленных изменений обработки информации в норме и при патологии, что потенциально открывает новые пути для разработки фармакологических средств терапии шизофрении. "