Опубликовано исследование группы Дэвида Льюиса, о котором сообщалось на его сайте еще в апреле: April 2008 Featured Finding. При посмертном исследовании, уровни каннабиоидного рецептора CB1R оказались ниже в группе (23 чел.) больных шизофренией - в среднем на 15%. Согласно словам Льюиса, процитированным в новостной заметке на сайте ScienceDaily, в исследовании использовались три различные методики анализа, и все показали снижение уровней рецептора. Как сказано, активация CB1 снижает ГАМК-сигнальную активность, и, поскольку при шизофрении наблюдается снижение уровней GAD67, ГАМК-производящего фермента, понижение уровней каннабиоидного рецептора может быть попыткой скомпенсировать ГАМК-дефицит. "Находки могут дать подсказку к биологическим механизмам ухудшения течения шизофрении при курении конопли, и в итоге помочь идентифицировать новую мишень для разработки лекарств, способных улучшить терапию шизофрении", сказал доктор Льюис.
Изменения экспрессии мРНК CB1 коррелировали с уровнями GAD67 и холецистокинина, маркера одного из подтипов ГАМК-интернейронов (кстати, вот недавно принятая номенклатура их признаков). Такая корреляция, по мнению авторов, подкрепляет их идею о компенсаторном снижении CB1.
Интересно, как влияет длительная терапия антипсихотиками на экспрессию CB1 у подопытных животных. Навскидку я не нашел исследований по этой теме в PubMed. Ссылка на такую работу должна быть в полном тексте публикации, ведь лекарства способны изменять экспрессию различных рецепторов, и необходимо исключить их воздействие.
Также нашёл одно исследование (2006 г.), говорящее не о пониженной, а о повышенной экспрессии CB1 в передней части поясной извилины (anterior cingulate).
Ссылки:
См.также:
Комментариев нет:
Отправить комментарий