Current Papers: Week of 25 April 2008 - 1 May 2008
Я просмотрел только первые двадцать аннотаций из девяноста пяти и выбрал три интересных статьи, чтобы дать общее представление. Бывает, что в базу добавляют больше ста статей в неделю.. а всего индексировано 502 недели, почти за десять лет.
1. "Галлюциноген DOI снижает
DOI был впервые синтезирован Александром Шульгиным. Является частичным агонистом серотониновых рецепторов, в том числе 5-HT2A. Пишут, что DOI десинхронизирует разряды пирамидальных клеток, и это может частично объяснять его психотомиметическое воздействие, а клозапин и галоперидол, напротив, способствуют синхронизации. Кстати, недавно было сделано важнейшее открытие, касающееся именно рецептора 5-HT2A и его связи с психозами. Атипичные антипсихотики являются антагонистами этого рецептора. Также см. текст "клозапин усмиряет неспокойные нейросети".
2. "N-ацетилцистеин (NAC) как прекурсор глутатиона в лечении шизофрении: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание." Berk M, Copolov D, Dean O, Lu K, Jeavons S, Schapkaitz I, Anderson-Hunt M, Judd F, Katz F, Katz P, Ording-Jespersen S, Little J, Conus P, Cuenod M, Do KQ, Bush AI. N-Acetyl Cysteine as a Glutathione Precursor for Schizophrenia-A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Biol Psychiatry. 2008 Apr 22;
У больных шизофренией подозревают нарушение redox-процессов (см. тут). А NAC, как было показано, способен повышать уровни глутатиона у грызунов. Решили провести исследование 140 больных шизофренией. К завершению в нем участвовали лишь 84 человека. Сообщают о том, что NAC "безопасен и умеренно эффективен как добавочное средство". Эффективность измеряли по показателям шкал PANSS.
О NAC писал также исследователь Джон Кристал в комментарии к тексту "Окислительный стресс - на стыке NMDA- и ГАМК-гипотез шизофрении?":
"..возникновение нейрональных ГАМК-дефицитов может быть печальным конвергентным последствием нарушений глутаматергической нейротрансмиссии и наследственных отклонений нейрометаболизма. Эта информация подчеркивает значение новых данных, пока что весьма предварительных, о возможности применения N-ацетилцистеина (N-acetyl-cysteine, NAC) в качестве добавочной терапии при шизофрении. NAC, повышающий внутриклеточный уровень глутатиона, может быть нацелен на клеточные процессы, описанные Behrens и коллегами."Вот так научные исследования базовых механизмов шизофрении указывают пути для разработки методов терапии.
3. В свободном доступе (PDF): "Дисфункция ГАМКергического ингибирования в префронтальном кортексе ведет к 'психотической' гиперактивации." Tanaka S. Dysfunctional GABAergic inhibition in the prefrontal cortex leading to "psychotic" hyperactivation. BMC Neurosci. 2008 Apr 25;9(1):41.
Известно о наличии ГАМК-гипофункции при шизофрении, в частности, об отклонениях в ГАМКергических клетках-канделябрах, иннервирующих пирамидальные нейроны в стратегически важных локациях. Автор построил компьютерную модель префронтальной коры и рассмотрел динамику сетей, изымая из них нейроны-канделябры и другие ГАМК-клетки. Думаю, чтобы понять суть исследования, нужно прочитать дотошно статью, да еще и разбираться в методах моделирования нейросетей. Танака пишет, что дисфункция ГАМК-нейронов в его модели увеличивает вероятность перехода к гиперактивному, гипердофаминергическому режиму из некоего "стандартного режима активности, следующего колоколообразной закономерности". Можно проверить данные о Танаке, и, если это солидный исследователь, разместить краткое описание в форуме neuroscience.ru, чтобы специалисты по нейросетям высказали свое мнение. В тексте статьи масса формул и графиков. "Широко простирает нейромоделирование руки свои в мозги человеческие". ((с)пёрто). Рассмотрение аспектов шизофрении в компьютерных моделях не является новинкой, я уже размещал одну ссылку на подобную публикацию.
Комментариев нет:
Отправить комментарий