среда, 30 июля 2008 г.

Перевод статьи из англоязычной Википедии (14 Июля 2008)

Перевод "орденоносной" английской статьи от 14 июля 2008, 07:13.

У этого термина существуют и другие значения, см. Шизофрения.
Шизофрения
изображение
Эйген Блейлер (1857–1939) впервые использовал термин "Шизофрения" в 1908 г.
МКБ-10F20.
МКБ-9295
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicinemed/2072 emerg/520
MeSHF03.700.750

Шизофрения (др.-греч. σχίζω — «раскалываю» +φρήν — «ум, рассудок») - психиатрический диагноз, описывающий расстройство, для которого характерны отклонения в восприятии реальности или её отражении. Манифестация болезни, как правило, связана с появлением продуктивных симптомов (слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред или дезорганизованные речь и мышление) на фоне значительной социальной дисфункции или потери работоспособности. Первые симптомы обычно появляются в начале взрослой жизни;[1] в целом риск заболевания составляет 0.4-0.6%.[2][3] Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. В настоящее время не существует клинически одобренного лабораторного теста на шизофрению.[4]

Важными патогенными факторами, по данным исследований, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь "шизофрениями". Этимология слова вызывает путаницу: в популярной культуре заболевание ошибочно уравнивают с "раздвоением личности" - устаревшим наименованием диссоциативного расстройства идентичности.

Устойчивой находкой при шизофрении является повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути. Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжелом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.[5]

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства;[6] риск алкоголизма и наркомании составляет около 40%. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.[7]

Содержание

[убрать]

Признаки и симптомы заболевания

У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, слуховые галлюцинации, бредовые идеи. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, связанная с бредом и галлюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В редких случаях пациент может сохранять молчание, застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям.[4] Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству. [4]

Чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нередко нанося серъезный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что до 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможна детекция продрома.[8] В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки - социальная изоляция, раздражительность и дисфория.[9] По мере приближения психоза у них возникают транзиентные или ограниченные психотические симптомы.[10]


[] Классификация Шнайдера

Психиатр Курт Шнайдер (1887-1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые "симптомы первого ранга", или "Шнайдеровские симптомы первого ранга":[11]

  • бред контроля со стороны внешних сил;
  • вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
  • "звучание собственных мыслей": ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
  • голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.

Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению,[12] но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.

[] Позитивные и негативные симптомы

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).[13] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления - всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.[14] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.[15]

[] Диагностика

Диагностика включает в себя рассказ самого человека о своих переживаниях, с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или сотрудниками, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ ментального статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность.[4] Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство,[16] пограничное расстройство личности,[17] шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приемом наркотиков короткий психоз, шизофреноформное расстройство.

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям:[4] нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

В диагностике шизофрении наиболее широкое использование получили две системы: Справочник по диагностике и статистике психических расстройств (в настоящее время DSM-IV-TR), публикуемый Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней, созданная Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ обычно используется в Европейских странах, а DSM - в США и других странах мира, а также в ходе большинства исследований. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают.[18] ВОЗ разработала инструментарий SCAN (Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.

[] Критерии DSM IV-TR

Согласно DSM, диагноз шизофрении подразумевает:

  • (A) Характерные симптомы: Два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка (или менее, если лечение прервало симптомы)[4]
    • бредовые идеи
    • галлюцинации
    • дезорганизованная речь (напр. частые соскальзывания или непоследовательность; абстрактное содержание речи). См. расстройства мышления.
    • сильно дезорганизованное (напр., неподобающий выбор одежды, частый плач) или кататоническое поведение
    • негативные симптомы, в т.ч. плоскость аффекта (отсутствие или снижение яркости эмоциональных реакций), алогия (молчание или обеднение речи) или аволиция (сниженная или отсутствующая мотивация).
Примечание: Если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляют собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов, достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного. Критерий дезорганизации речи достаточен лишь тогда, когда это радикально нарушает коммуникацию с пациентом.
  • (B) Социальная/профессиональная дисфункция: В течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
  • (C) Длительность: Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
  • (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
  • (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.
  • (F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

[] Подтипы

Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (теперь - дезорганизованную), и параноидную. В наше время, DSM содержит пять подклассов шизофрении:

  • Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет расстройств мышления, дезорганизации поведения, и аффективного уплощения. (DSM-код 295.3/ICD-код F20.0)
  • Дезорганизованный тип: в ICD назван "гебефренической шизофренией". Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (DSM-код 295.1/ICD-код F20.1).
  • Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (DSM-код 295.2/ICD-код F20.2).
  • Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (DSM-код 295.9/ICD-код F20.3).
  • Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (DSM-код 295.6/ICD-код F20.5)

В ОКБ выделены еще два подтипа:

  • Постшизофреническая депрессия: депрессивный эпизод, возникающий после редукции шизофренической симптоматики, с возможным наличием некоторых симптомов шизофрении в ослабленной форме (ICD-код F20.4).
  • Простая шизофрения: развивающиеся исподволь негативные симптомы, постепенно принимающие тяжелую форму, в отсутствие истории психотических эпизодов (ICD-код F20.6).

[] Диагностические проблемы и споры

Критика диагноза "шизофрения" связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью[19][20] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний[21][22] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций.[23]

Другие критики указывают на неустойчивость критериев,[24] особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь "психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине - это серъезный, но неспецифичный показатель".[25]

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадежной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом, результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием "О нормальных людях в ненормальных местах", продемонстрировало субъективность и ненадежность диагностики (по крайней мере, на тот момент времени).[26] В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза "шизофрения" двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65%.[27] Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших еще меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза "шизофрения" как такового.[28]

Япония в 2004 году заменила термин Seishin-Bunretsu-Byo, обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как "болезнь расщепленного разума", на Tōgō-shitchō-shō, "расстройство интеграции".[29] В 2006 году в Великобритании была развёрнута "Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении" с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.[30]

Выдвигается и другая альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций - памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обуславливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.[31]

Известна практика использования диагноза "шизофрения" не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием "вялотекущая шизофрения". Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и "лечили". Комитет по Злоупотреблениям в Психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную Психиатрическую Ассоциацию расследовать ситуацию в Китае.[32]

[] Эпидемиология

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.[1] Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,[33] также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.[34] Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1%, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55%.[3] Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,[35] внутри отдельных стран,[36] и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.[37] Одна из наиболее устойчивых находок - повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.[38] Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после квадриплегии и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.[39]

[] Причины

Основная статья: Причины шизофрении

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. [40] Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров.[41] Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности ("диатеза"), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название "модель стресс-диатез".[42] Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии "биопсихосоциальная модель".

Данные PET-исследования говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении.
Данные PET-исследования[43] говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении.

[] Генетика

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. [44] Предположительно, эта наследственность носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз.[45] Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство. [46][47] Согласно недавно полученным данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении.[48]

[] Пренатальные факторы

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии).[49] Получены свидетельства того, что пренатальные инфекции повышают риск, и это является еще одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития.[50]

[] Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности.[51][38] Еще одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность[52] и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания.[53] Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении.[54][55] Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. [56][57]

[] Наркомания и алкоголизм

См. также: Двойной диагноз

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония.[58] Амфетамины стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обуславливает психотическую симптоматику при шизофрении (см. дофаминовую гипотезу). Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов.[59] Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и стимулирующих средств.[60] Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.[61]

[] Психологические факторы

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искаженное восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания.[62][63][64][65] Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями.[66][56] Несмотря на типичную "сглаженность аффекта", проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом "шизофрения" очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания.[14][67][68] Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию.[69][70][71][72] Возможно, развитие "безопасных привычек" в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей.[73] Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.[74]

[] Нейрональные механизмы

Визуализация работы мозга с помощью аппаратуры fMRI и PET при прохождении пациентом нейропсихологических тестов указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп.[75] Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении.[76] Однако неясен возможный вклад в эти нарушения антипсихотиков, почти всегда принимавшихся пациентами, участвовавшими в данных исследованиях.[77]

фМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией.
фМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией.

Отдельное внимание уделено дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были спровоцированы случайно обнаруженным антипсихотическим действием фенотиазинов, средств, блокирующих сигнальную активность дофамина. Результатом стала "дофаминовая гипотеза шизофрении", согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от нарушений в дофаминовых путях. Заметное в прошлом влияние этой гипотезы в наше время ослабло, и она воспринимается как чрезмерно упрощенная схема, неспособная дать полное объяснение болезни. Этому пересмотру отчасти способствали новые ("атипичные") антипсихотики, которые при схожей эффективности действуют также и на серотониновую систему, в меньшей степени по сравнению со старыми ("типичными") лекарствами блокируя дофаминовую активность.[78]

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных[79] и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.[80] Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания.[81] Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.[82]

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами.[83] Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом из-за значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга.[84] Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто еще не получал антипсихотиков,[85] есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга.[86] Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надёжностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

[] Терапия и поддержка

Основная статья: Терапия шизофрении
Молекула хлорпромазина, средства, революционизировавшего терапию шизофрении в 1950-х годах.
Молекула хлорпромазина, средства, революционизировавшего терапию шизофрении в 1950-х годах.

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы предложено несколько критериев ремиссии.[87] Эффективность лечения шизофрении часто оценивается с использованием стандартизованнных методик, из которых общепринятой является Шкала Оценки Позитивных и Негативных Синдромов (англ. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS).[88] Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина.[89] В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.[90]

Госпитализация может потребоваться при тяжелых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или (если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья) недобровольной (препровождение в гражданском порядке). В ряде стран была проведена деинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё еще возможно.[5] Вслед за помещением в госпиталь, либо вместо него, в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость[91] и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами Западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе.[92] Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

[] Медикаменты

Основой психиатрического подхода к терапии является использование антипсихотиков (тж. нейролептиков),[93] способных уменьшить "позитивные" симптомы психоза. Основной эффект воздействия большинства антипсихотиков проявляется на 7й-14й день их приёма.

Рисперидон, распространённый представитель атипичных антипсихотиков.
Рисперидон, распространённый представитель атипичных антипсихотиков.

Будучи дороже, атипичные антипсихотики всё же получают предпочтение при начальном выборе терапии перед более старыми типичными антипсихотиками; они зачастую легче переносятся и их использование реже сопровождается поздней дискинезией, хотя они чаще вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением.[94] Также у женщин, получающих атипичные антипсихотики, отмечается повышение пролактина.[95] Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома, редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.[96]

Как считается, оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики.[97]

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии; словосочетание "резистентная шизофрения" используется для описания случаев, в которых не отмечается удовлетворительной реакции как минимум на два различных антипсихотика.[98] Пациентам из этой категории может быть прописан клозапин,[99] средство, отличающееся повышенной эффективностью, но несущее риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита.[100] Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму и наркомании у больных шизофренией.[101] Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков.[102] Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований,[103] ПНЖК Омега-3 не ведут к улучшению симптоматики, согласно последнему мета-анализу.[104]

[] Психологическое и социальное вмешательство

Психотерапия также широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя иногда возможности терапии ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовкой.[105]

Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов - самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния. Хотя ранние испытания не давали чёткого результата,[106] в последующих обзорах говорится о возможной эффективности КПТ в воздействии на психотические симптомы шизофрении.[107] Еще один подход - когнитивная тренировка (англ. cognitive remediation therapy), приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми при фМРТ-сканировании.[108] Аналогичный подход под названием "терапия когнитивного улучшения", направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, на социальное познание, также показал эффективность.[109]

Семейная терапия или обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве.[110][111][112] Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжелая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше "книг самопомощи" на эту тему.[113][114] Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты.[115][116] В некоторых работах рассматривается возможная польза музыкотерапии и других креативных форм терапии.[117][118][119]

Альтернативу больничному содержанию представляет подход, нацеленный на минимальное использование медикаментов, в рамках модели "Сотерия". Сутью метода является создание терапевтического окружения, характеризуемого основателем как "24-часовое применение межперсональных феноменологических вмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без нейролептиков, в контексте немногочисленного, домашнего, тихого, поддерживающего, защищающего и толерантного социального окружения."[120] Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2000 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении.[121]

[] Другие методы

Электросудорожная терапия не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть прописана при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомов кататонии,[122] и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет.[123] Психохирургия в наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется.[124]

Движения, огранизуемые "клиентами психиатрических услуг", стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы как Hearing Voices Network и Paranoia Network разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятся дестигматизировать эти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между госпиталями и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций.[125]

[] Прогноз

Джон Нэш, американский математик, у которого еще в колледже проявлялись первые симптомы параноидной шизофрении. Несмотря на отказ от медикаментов, Нэш продолжал свои исследования. В 1994 году за свои ранние работы награжден Нобелевской Премией. История жизни Нэша легла в основу биографии и художественного фильма.
Джон Нэш, американский математик, у которого еще в колледже проявлялись первые симптомы параноидной шизофрении. Несмотря на отказ от медикаментов, Нэш продолжал свои исследования. В 1994 году за свои ранние работы награжден Нобелевской Премией. История жизни Нэша легла в основу биографии и художественного фильма.

[] Течение заболевания

В рамках Международного Исследования Шизофрении (англ. International Study of Schizophrenia, ISoS), координируемого ВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом "шизофрения". Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ. recovered) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера) и более трети считались поправившимися, если учитывать кроме симптомов еще и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них "были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме", хотя у некоторых еще проявлялись отдельные симптомы и cнижение трудоспособности. У значительного числа было отмечено "позднее выздоровление", даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах говорится, что "результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века."[126]

Обзор крупных лонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большой вариации результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но между 21% и 57% пациентов, в зависимости от жесткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось "в малом количестве случаев", хотя были отмечены и опасность суицида, и ранняя смертность. Авторами отмечается, что "наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полную ремиссию симптомов без последующих рецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия."[127]

Клиническое исследование с жесткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14%-ном выздоровлении в течение первых пяти лет.[128] В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62% испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей.[129]

При анализе данных ВОЗ обнаружена еще одна важная закономерность: люди с диагнозом "шизофрения", проживающие в "развивающихся странах" (Индия, Колумбия, Нигерия) демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из "развитых стран" (США, Великобритания, Ирландия, Дания, Чехия, Словакия, Япония, Россия),[130] несмотря на то, что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.

[] Определение выздоровления

Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. "Рабочая группа по ремиссии при шизофрении" предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе "улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении".[131] Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся в DSM определения "полного возврата к преморбидному уровню функционирования" или "совершенного возврата к полному функционированию" неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуют стигматизации и порождают замкнутый круг пессимизма.[132] Между людьми с диагнозом "шизофрения", в том числе состоящими в движениях "потребителей услуг\потерпевших", и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления.[133] Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям - невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает свое состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, "переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть."[90] Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному "уходу от" проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений.[90]

[] Индикаторы прогноза

Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, наличие расстройств настроения и хороший уровень функционирования до болезни.[134][135] Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и "психологической стойкости", также ассоциированы с лучшим прогнозом.[127] Восприятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на результат; исследования, рассматривающие негативные аспекты отношения окружающих - количество критических комментариев, уровень враждебности и расположенность к вторжению и контролю чужой жизни (в совокупности - "выраженные эмоции", пользуясь терминологией исследователей) - всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов.[136] С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.

[] Смертность

При анализе данных о более чем 168 000 граждан Швеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80%-85% от средних показателей. Женщины с диагнозом "шизофрения" жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежели алкоголизм и наркомания, расстройства личности, инфаркты и инсульты.[137] При шизофрении наблюдается повышенный риск самоубийств; недавнее исследование говорит о том, что 30% пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой.[138][139] В другом исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении.[140] Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психиатрических препаратов.[7]

[] Насилие

Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах подобных алкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма и наркомании.[141][142][143][144][145] Исследования показывают, что от 5% до 10% обвинений в убийстве в Западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра.[146][147][148]

Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкий IQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза.[146]

Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом "шизофрения" чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия - как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями.[149][150] У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем.[151] Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье,[152] а также является проблемой в условиях клиники[153] и по месту жительства больного.[154]

[] Скрининг и предупреждение заболевания

В настоящее время нет надёжных маркеров, способных предсказать развитие шизофрении, однако проводятся исследования, в ходе которых оценивается возможность определения будущего диагноза по комбинации генетических факторов и психозоподобных переживаний, не ведущих к снижению функционального уровня.[155] Люди, соответствующие критериям 'состояния ультра высокого риска', что предполагает наличие транзиентных или самоконтролируемых психотических переживаний на фоне семейной истории шизофрении, в течение года с вероятностью 20%-40% получают тот же диагноз.[156] Показано, что различные методы психотерапии и медикаменты способны снизить шансы развития настоящей шизофрении у лиц, удовлетворяющих критериям 'высокого риска'.[157] В то же время осуществление терапии лиц, которые и без того могут никогда не заболеть шизофренией, полно противоречий из-за риска побочных эффектов при использовании антипсихотиков, особенно таких потенциально уродующих последствий, как поздняя дискинезия, а тажке редкого, но иногда смертельно опасного злокачественного нейролептического синдрома.[158] Самой распространённой формой превентативной активности являются образовательные общественные кампании, предоставляющие информацию о факторах риска шизофрении, ранней диагностике и возможностях терапии.[159]

[] Альтернативные подходы

Подход, получивший широкую известность под названием "движение антипсихиатрии", пик активности сторонников которого пришелся на 1960-е годы, противостоит ортодоксальному представлению о шизофрении как о болезни.[160] По словам психиатра Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями с нестандартными мыслями и поведением, доставляющими неудобства обществу.[161] Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как болезнь и подвергая лечению в попытке социального контроля. По его мнению, "шизофрении" в реальности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном. Сас никогда не причислял самого себя к "антипсихиатрии" в плане отказа от психиатрического лечения, он лишь полагает, что решение о терапии должно приниматься с согласия двух взрослых сторон, а не навязываться кому бы то ни было против его воли. Похожие взгляды излагали психиатры Р.Д.Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс,[162] полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются постижимыми реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. Как считали Лэйнг, Ариети, Лидс и Росс, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о второстепенных и по сути бессмысленных поверхностных проявлениях психологического или неврологического расстройства. Лэйнг составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций.[163] В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейли[164] создали теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга и предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что безумие явлется выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации. В книгах "Шизофрения и семья" и "Истоки и терапия шизофренического расстройства" Лидс и его коллеги разъясняют свою веру в то, что родительское поведение может приводить детей к душевному расстройству. Книга Ариети "Интерпретация шизофрении" в 1975 году была удостоена награды National Book Award (США) в научной номинации.

Концепция шизофрении как плода цивилизации получила дальнейшее развитие в книге Джулиана Джейнса 1976 года "Истоки сознания в разрушении двухкамерной психики"; он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным состоянием человеческого сознания.[165] Это проявлялось в форме "двухкамерного разума", в котором нормальное состояние низкогоаффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением "загадочных голосов", отдающих инструкции, и ранние люди считали это вмешательством богов. Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана;[166] переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях. В равной степени, шаман может обладать искусством вызова и направления некоторых из тех измененных состояний сознания, что получают от психиатров ярлык заболевания. Психоисторики, с другой стороны, принимают психиатрические диагнозы. Однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, они полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания.[167] Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия.[168]

Психиатр Том Коннор утверждает, что шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка.[169] Поскольку психоз связан с повышенной активацией правого полушария и уменьшением привычной доминации левого, возможно, эволюционное развитие наших языковых способностей повлекло за собой риск шизофрении при сбое этой системы.

[] Альтернативные медицинские подходы

Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как ортомолекулярная психиатрия. В ортомолекулярной психиатрии принято мнение о существовании группы заболеваний - шизофрений; подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии.[170] В некоторых случаях эффективным считается назначение витамина B3 (ниацина).[171] Неблагоприятная реакция организма на глютен является частью некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной мысли в психиатрии утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трех Британских журналах 1970-х годов[172] в настоящее время недоказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть фактором для пациентов, страдающих от целиакии и для некоторых пациентов с шизофренией, но предупреждает о необходимости дальнейших исследований для подтверждения этой связи.[173] В Израильском исследовании 2004 года, у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замеряны уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали негативный результат, что позволило сделать вывод о "сомнительной ассоциации шизофрении с чувствительностью к глютену".[174] Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и алиментарная терапия при шизофрении имеет свои перспективы.[175]

[] История

Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в 2000 году до нашей эры в "Книге Сердец" - части древнего египетского папируса Эберса.[176] Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.[177] В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними Веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует "джунун муфрит" (тяжелое безумие) и отделяет от других форм безумия ("джунун"), таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.[178]

Эмиль Крепелин (1856–1926) уточнил концепцию психоза.
Эмиль Крепелин (1856–1926) уточнил концепцию психоза.

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, лишь в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным. Он впервые провёл грань, разделившуют психотические расстройства на то, что он тогда назвал деменцией прекокс (буквально "ранняя деменция" - от синдрома, описанного в 1853 году Бенедиктом Морелем под названием démence précoce) и маниакальную депрессию. Крепелин полагал, что деменция в первую очередь является болезнью мозга,[179] а именно формой деменции, отличной от других форм, таких как болезнь Альцгеймера, случающихся обычно в более пожилом возрасте.[180]

Термин "шизофрения", который переводится примерно как "раскол рассудка" и происходит от греческих корней схизеин (др.-греч. σχίζειν — «раскалывать») и френ (φρήν — «ум, рассудок»)[181] - был предложен Эйгеном Блейлером в 1908 году для демонстрации разделения функций между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Блейлерово описание основных симптомов включает четыре "А": нарушение ассоциаций, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность.[182] Блейлер понял, что заболевание не является деменцией, когда один из его пациентов пошел на поправку вместо предполагаемой деградации, и это побудило психиатра предложить новое название болезни.

Обычно термин "шизофрения" ошибочно интерпретируют как указание на "раздвоение личности" у больного. Хотя некоторые люди с этим диагнозом могут слышать голоса и при этом воспринимать их как отдельные личности, при шизофрении не происходит смены личностей самого человека. Путаница отчасти обусловлена буквальным значением созданного Блейлером слова. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т.С.Элиота, опубликованной в 1933 году.[183]

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы - в первую очередь в нацистской Германии, США и Скандинавских странах.[184][185] В числе других лиц с клеймом "ментальной непригодности" многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы Action T4.[186]

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе.[187] Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовался DSM-II, в противовес Европе, где применялась ICD-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагноза шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III. [188]

[] Общество и культура

Показано, что важным препятствием к восстановлению пациентов с шизофренией является их стигматизация.[189] В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12.8% сказали, что больные шизофренией "с большой вероятностью" могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48.1% посчитал, что они сделают это "с некоторой степенью вероятности". Более 74% думало, что больные "не вполне способны" либо "не способны совсем" принимать решения относительно собственного лечения, 70.2% сказали то же об их способности принимать финансовые решения.[190] Восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов, по данным мета анализа.[191]

В книге "Игры разума" и одноименном фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по математике, которого поразила болезнь. В фильме "Деврай", поставленном на языке Маратхи (с актером Атулем Кулькарни) показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западноиндийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающася в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного. Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон рассказывает в своей книге "Скажи мне, что я здесь" (англ. Tell me I'm Here) историю борьбы своего сына с шизофренией ; по книге был снят фильм.[192] В книге "Эден-экспресс" Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующим путём к выздоровлению.

В книге Михаила Булгакова "Мастер и Маргарита" поэт Иван Бездомный попадает в психиатрическую больницу и получает диагноз "шизофрения" после того, как Воланд предсказывает смерть Берлиоза.

[] Примечания

  1. ↑ 1 2 Castle D, Wesseley S, Der G, Murray RM (1991). "The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell 1965–84". British Journal of Psychiatry 159: 790–794. DOI:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446. Проверено 2008-07-05.
  2. ↑ Bhugra D (2006). "The global prevalence of schizophrenia". PLoS Medicine 2 (5): 372–373. DOI:10.1371/journal.pmed.0020151. PMID 15916460. Проверено 2008-02-24.
  3. ↑ 1 2 Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002). "Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature". Canadian Journal of Psychiatry 47 (9): 833–43. PMID 12500753. Проверено 2008-07-05.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Schizophrenia // Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — ISBN 0-89042-024-6
  5. ↑ 1 2 Becker T, Kilian R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429: 9–16. DOI:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  6. ↑ Sim K, Chua TH, Chan YH, Mahendran R, Chong SA (October 2006). "Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year, longitudinal outcome study". Journal of Psychiatric Research 40 (7): 656–63. DOI:10.1016/j.jpsychires.2006.06.008. PMID 16904688. Проверено 2008-07-05.
  7. ↑ 1 2 Brown S, Barraclough B, Inskip H (2000). "Causes of the excess mortality of schizophrenia". British Journal of Psychiatry 177: 212–7. DOI:10.1192/bjp.177.3.212. PMID 11040880.
  8. ↑ Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B, McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW, Heinssen R (2007). "North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 665–72. DOI:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
  9. ↑ Parnas J; Jorgensen A (1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". British Journal of Psychiatry 115: 623–7. PMID 2611591.
  10. ↑ Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger GE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD (2006). "Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research 84 (1): 67–76. DOI:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
  11. ↑ Schneider, K. (1959) Clinical Psychopathology. New York: Grune and Stratton.
  12. ↑ Bertelsen, A (2002). "Schizophrenia and Related Disorders: Experience with Current Diagnostic Systems". Psychopathology 35: 89–93. DOI:10.1159/000065125. PMID 12145490.
  13. ↑ Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. — Philadelphia: W. B. Saunders, 2002. — ISBN 0-7020-2627-1
  14. ↑ 1 2 Cohen & Docherty (2004). "Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia". Schizophrenia Research 69 (1): 7–14. DOI:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  15. ↑ Peralta V; Cuesta MJ (2001). "How many and which are the psychopathological dimensions in schizophrenia? Issues influencing their ascertainment". Schizophrenia Research 49 (3): 269–85. DOI:10.1016/S0920-9964(00)00071-2. PMID 11356588.
  16. ↑ Pope HG (1983). "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports" (PDF). Hospital and Community Psychiatry 34: 322–328. Проверено 2008-02-24.
  17. ↑ McGlashan TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry 44 (2): 143–8. PMID 3813809. Проверено 2008-07-03.
  18. ↑ Jakobsen KD; Frederiksen JN, Hansen T, Jansson LB, Parnas J, Werge T (2005). "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry 59 (3): 209–12. DOI:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  19. ↑ Reconstructing schizophrenia. — New York: Routledge, 1992. — ISBN 0-415-07524-6
  20. ↑ Schizophrenia: a scientific delusion?. — New York: Routledge, 2002. — ISBN 0-415-22718-6
  21. ↑ Verdoux H; van Os J (2002). "Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis". Schizophrenia Research 54 (1-2): 59–65. DOI:10.1016/S0920-9964(01)00352-8. PMID 11853979.
  22. ↑ Johns LC; van Os J (2001). "The continuity of psychotic experiences in the general population". Clinical Psychology Review 21 (8): 1125–41. DOI:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. PMID 11702510.
  23. ↑ Peters ER; Day S, McKenna J, Orbach G (2005). "Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI)". Schizophrenia Bulletin 30: 1005–22. PMID 15954204.
  24. ↑ David AS (1999). "On the impossibility of defining delusions". Philosophy, Psychiatry and Psychology 6 (1): 17–20. Проверено 2008-02-24.
  25. ↑ Tsuang MT; Stone WS, Faraone SV (2000). "Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia". American Journal of Psychiatry 157 (7): 1041–1050. DOI:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. PMID 10873908.
  26. ↑ Rosenhan D (1973). "On being sane in insane places". Science 179: 250–8. DOI:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  27. ↑ McGorry PD; Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R (1995). "Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders". American Journal of Psychiatry 152 (2): 220–3. PMID 7840355.
  28. ↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. — Philadelphia: Brunner-Routledge, 2004. — ISBN 1-58391-906-6
  29. ↑ Sato M (2004). "Renaming schizophrenia: a Japanese perspective". World Psychiatry 5 (1): 53–5. PMID 16757998.
  30. ↑ Schizophrenia term use 'invalid'. BBC News Online, (9 October 2006). Retrieved on 2007-05-16.
  31. ↑ Schizophrenia revealed: from neurons to social interactions. — New York: W.W. Norton, 2001. — ISBN 0-393-70334-7
  32. ↑ Lyons D (2001). "Soviet-style psychiatry is alive and well in the People's Republic". British Journal of Psychiatry 178: 380–381. DOI:10.1192/bjp.178.4.380-b. PMID 11282823.
  33. ↑ Kumra S; Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry 46 (10): 923–30. PMID 11816313.
  34. ↑ Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446
  35. ↑ Jablensky A; Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper JE, Day R, Bertelsen A (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine Monograph Supplement 20: 1–97. PMID 1565705.
  36. ↑ Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, Lloyd T, Holloway J, Hutchinson G, Leff JP, Mallett RM, Harrison GL, Murray RM, Jones PB (2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center ÆSOP study". Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–258. DOI:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  37. ↑ Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, Jones PB (2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): 438–45. DOI:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
  38. ↑ 1 2 Van Os J (2004). "Does the urban environment cause psychosis?". British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. DOI:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  39. ↑ Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). "Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries". The Lancet 354 (9173): 111–115. DOI:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  40. ↑ Harrison PJ; Owen MJ (2003). "Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications". The Lancet 361 (9355): 417–9. DOI:10.1016/S0140-6736(03)12379-3. PMID 12573388.
  41. ↑ Day R; Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M, et al. (1987). "Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization". Culture, Medicine and Psychiatry 11 (2): 123–205. DOI:10.1007/BF00122563. PMID 3595169.
  42. ↑ Corcoran C; Walker E, Huot R, Mittal V, Tessner K, Kestler L, Malaspina D (2003). "The stress cascade and schizophrenia: etiology and onset". Schizophrenia Bulletin 29 (4): 671–92. PMID 14989406.
  43. ↑ ;Meyer-Lindenberg A; Miletich RS, Kohn PD, Esposito G, Carson RE, Quarantelli M, Weinberger DR, Berman KF (2002). "Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia". Nature Neuroscience 5: 267–71. DOI:10.1038/nn804. PMID 11865311.
  44. ↑ O'Donovan MC; Williams NM, Owen MJ (2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Human Molecular Genetics 12 Spec No 2: R125–33. DOI:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  45. ↑ Owen MJ; Craddock N, O'Donovan MC (2005). "Schizophrenia: genes at last?". Trends in Genetics 21 (9): 518–25. DOI:10.1016/j.tig.2005.06.011. PMID 16009449.
  46. ↑ Craddock N; O'Donovan MC, Owen MJ (2006). "Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology". Schizophrenia Bulletin 32 (1): 9–16. DOI:10.1093/schbul/sbj033. PMID 16319375.
  47. ↑ Dalby JT; Morgan D, Lee M (1986). "Schizophrenia and mania in identical twin brothers". Journal of Nervous and Mental Disease 174: 304–308. DOI:10.1097/00005053-198605000-00007. PMID 3701318.
  48. ↑ Walsh T; McClellan JM, McCarthy SE, Addington AM, Pierce SB, Cooper GM, Nord AS, Kusenda M, Malhotra D, Bhandari A, Stray SM, Rippey CF, Roccanova P, Makarov V, Lakshmi B, Findling RL, Sikich L, Stromberg T, Merriman B, Gogtay N, Butler P, Eckstrand K, Noory L, Gochman P, Long R, Chen Z, Davis S, Baker C, Eichler EE, Meltzer PS, Nelson SF, Singleton AB, Lee MK, Rapoport JL, King MC, Sebat J (April 2008). "Rare structural variants disrupt multiple genes in neurodevelopmental pathways in schizophrenia". Science 320 (5875): 539–43. DOI:10.1126/science.1155174. PMID 18369103. Проверено 2008-07-03.
  49. ↑ Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). "A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia". Schizophrenia Bulletin 29 (3): 587–93. PMID 14609251.
  50. ↑ Brown AS (2006). "Prenatal infection as a risk factor for schizophrenia". Schizophrenia Bulletin 32 (2): 200–2. DOI:10.1093/schbul/sbj052. PMID 16469941.
  51. ↑ van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P (March 2005). "The schizophrenia envirome". Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 141–5. PMID 16639166. Проверено 2008-07-06.
  52. ↑ Mueser KT, McGurk SR (2004). "Schizophrenia". The Lancet 363 (9426): 2063–72. DOI:10.1016/S0140-6736(04)16458-1. PMID 15207959.
  53. ↑ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 20 (2): 111–115. DOI:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. Проверено 2008-07-06.
  54. ↑ Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM (2005). "Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits". Schizophrenia Research 76 (2-3): 273–286. DOI:10.1016/j.schres.2005.03.003. PMID 15949659.
  55. ↑ Janssen; Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh W, de Graaf R, van Os J (2004). "Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences". Acta Psychiatrica Scandinavica 109: 38–45. DOI:10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x. PMID 14674957.
  56. ↑ 1 2 Bentall RP; Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). "Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences". Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): 155–73. DOI:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  57. ↑ Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz, J (2002). "Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia?". Schizophrenia Bulletin 28 (4): 719–29. PMID 12795501.
  58. ↑ Gregg L; Barrowclough C, Haddock G (2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clinical Psychology Review 27 (4): 494–510. DOI:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  59. ↑ Laruelle M; Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93: 9235–40. DOI:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
  60. ↑ Mueser KT; Yarnold PR, Levinson DF, Singh H, Bellack AS, Kee K, Morrison RL, Yadalam KG (1990). "Prevalence of substance abuse in schizophrenia: demographic and clinical correlates". Schizophrenia Bulletin 16 (1): 31–56. PMID 2333480.
  61. ↑ Arseneault L; Cannon M, Witton J, Murray RM (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". British Journal of Psychiatry 184: 110–7. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.
  62. ↑ Broome MR; Woolley JB, Tabraham P, Johns LC, Bramon E, Murray GK, Pariante C, McGuire PK, Murray RM (2005). "What causes the onset of psychosis?". Schizophrenia Research 79 (1): 23–34. DOI:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
  63. ↑ Lewis R (2004). "Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia?". Journal of Psychiatry and Neuroscience 29 (2): 102–113. PMID 15069464.
  64. ↑ Brune M; Abdel-Hamid M, Lehmkamper C, Sonntag C (2007). "Mental state attribution, neurocognitive functioning, and psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia best?". Schizophrenia Research 92 (1-2): 151–9. DOI:10.1016/j.schres.2007.01.006. PMID 17346931.
  65. ↑ Sitskoorn MM; Aleman A, Ebisch SJH, Appels MCM, Khan RS (2004). "Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis". Schizophrenia Research 71 (2): 285–295. DOI:10.1016/j.schres.2004.03.007. PMID 15474899.
  66. ↑ Kurtz MM (2005). "Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update". Schizophrenia Research 74 (1): 15–26. DOI:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  67. ↑ Horan WP; Blanchard JJ (2003). "Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping". Schizophrenia Research 60 (2-3): 271–83. DOI:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  68. ↑ Barrowclough C; Tarrier N, Humphreys L, Ward J, Gregg L, Andrews B (2003). "Self-esteem in schizophrenia: relationships between self-evaluation, family attitudes, and symptomatology". J Abnorm Psychol 112 (1): 92–9. DOI:10.1037/0021-843X.112.1.92. PMID 12653417.
  69. ↑ Birchwood M; Meaden A, Trower P, Gilbert P, Plaistow J (2000). "The power and omnipotence of voices: subordination and entrapment by voices and significant others". Psychol Med 30 (2): 337–44. DOI:10.1017/S0033291799001828. PMID 10824654.
  70. ↑ Smith B; Fowler DG, Freeman D, Bebbington P, Bashforth H, Garety P, Dunn G, Kuipers E (2006). "Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations". Schizophrenia Research 86 (1-3): 181–8. DOI:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
  71. ↑ Beck, AT (2004). "A Cognitive Model of Schizophrenia". Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): 281–88. DOI:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  72. ↑ Bell V; Halligan PW, Ellis HD (2006). "Explaining delusions: a cognitive perspective". Trends in Cognitive Science 10 (5): 219–26. DOI:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  73. ↑ Freeman D; Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (2007). "Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking". Behaviour Research and Therapy 45 (1): 89–99. DOI:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  74. ↑ Kuipers E; Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (2006). "Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms". Schizophrenia Bulletin 32 (Suppl 1): S24–31. DOI:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
  75. ↑ Green MF (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-70334-7
  76. ↑ Green MF (2006). "Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder". Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8. PMID 16965182.
  77. ↑ Dean CE (2006). "Typical neuroleptics and increased subcortical volumes". American Journal of Psychiatry 156 (11): 1843–4. PMID 10553769. Проверено 2008-02-26.
  78. ↑ Jones HM; Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181: 271–275. DOI:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  79. ↑ Konradi C; Heckers S (2003). "Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment". Pharmacology and Therapeutics 97 (2): 153–79. DOI:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  80. ↑ Lahti AC; Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). "Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers". Neuropsychopharmacology 25 (4): 455–67. DOI:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  81. ↑ Coyle JT; Tsai G, Goff D (2003). "Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia". Annals of the New York Academy of Sciences 1003: 318–27. DOI:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  82. ↑ Tuominen HJ; Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). "Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia Research 72: 225–34. DOI:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  83. ↑ Johnstone EC; Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L (1976). "Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia". The Lancet 2 (7992): 924–6. DOI:10.1016/S0140-6736(76)90890-4. PMID 62160.
  84. ↑ Flashman LA; Green MF (2004). "Review of cognition and brain structure in schizophrenia: profiles, longitudinal course, and effects of treatment". Psychiatric Clinics of North America 27 (1): 1–18, vii. DOI:10.1016/S0193-953X(03)00105-9. PMID 15062627.
  85. ↑ Cahn W, Hulshoff Pol HE, Bongers M, et al (September 2002). "Brain morphology in antipsychotic-naïve schizophrenia: a study of multiple brain structures". Br J Psychiatry Suppl 43: s66–72. DOI:10.1192/bjp.181.43.s66. PMID 12271803. Проверено 2008-07-03.
  86. ↑ Molina V, Reig S, Sanz J, et al (December 2005). "Increase in gray matter and decrease in white matter volumes in the cortex during treatment with atypical neuroleptics in schizophrenia". Schizophrenia Research 80 (1): 61–71. DOI:10.1016/j.schres.2005.07.031. PMID 16150576. Проверено 2008-07-03.
  87. ↑ van Os J, Burns T, Cavallaro R, et al (2006). Standardized remission criteria in schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 113(2), 91–5. PMID 16423159
  88. ↑ Kay SR, Fiszbein A, Opler LA (1987). The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 13(2), 261–76. PMID 3616518
  89. ↑ Turner T. (2007). "Unlocking psychosis". Brit J Med 334 (suppl): s7. DOI:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  90. ↑ 1 2 3 Bellack AS. (2006) Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications. Schizophrenia Bulletin. Jul;32(3):432-42. PMID 16461575
  91. ↑ McGurk, SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (2007). Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial. Am J Psychiatry. Mar;164(3):437–41. PMID 17329468
  92. ↑ Kulhara P (1994). Outcome of schizophrenia: some transcultural observations with particular reference to developing countries. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 244(5), 227–35. PMID 7893767
  93. ↑ National Collaborating Centre for Mental Health Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). Gaskell and the British Psychological Society. Проверено 2008-07-04 г.
  94. ↑ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, et al (September 2005). "Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia". N. Engl. J. Med. 353 (12): 1209–23. DOI:10.1056/NEJMoa051688. PMID 16172203. Проверено 2008-07-04.
  95. ↑ Dickson RA, Dalby JT, Williams R, Edwards AL (July 1995). "Risperidone-induced prolactin elevations in premenopausal women with schizophrenia". Am J Psychiatry 152 (7): 1102–3. PMID 7540803.
  96. ↑ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". J Clin Psychiatry 65 (4): 464–70. PMID 15119907. Проверено 2008-07-04.
  97. ↑ Leucht S, Wahlbeck K, Hamann J, Kissling W (May 2003). "New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis". Lancet 361 (9369): 1581–9. DOI:10.1016/S0140-6736(03)13306-5. PMID 12747876. Проверено 2008-07-04.
  98. ↑ Meltzer HY (1997). "Treatment-resistant schizophrenia--the role of clozapine". Current Medical Research and Opinion 14 (1): 1–20. PMID 9524789.
  99. ↑ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A (2007). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000059. DOI:10.1002/14651858.CD000059. ISSN 1464-780X. PMID 10796289.
  100. ↑ Haas SJ, Hill R, Krum H (2007). "Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993–2003". Drug Safety 30: 47–57. DOI:10.2165/00002018-200730010-00005. PMID 17194170.
  101. ↑ Lee M, Dickson RA, Campbell M, Oliphant J, Gretton H, Dalby JT. (1998). "Clozapine and substance abuse in patients with schizophrenia". Canadian Journal of Psychiatry 43: 855–856.
  102. ↑ Harrow M, Jobe TH (May 2007). "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year multifollow-up study". Journal of Nervous and Mental Disease 195 (5): 406–414. PMID 17502806.
  103. ↑ Peet M, Brind J, Ramchand CN, Shah S, Vankar GK (2001). "Two double-blind placebo-controlled pilot studies of eicosapentaenoic acid in the treatment of schizophrenia". Schizophr. Res. 49 (3): 243–51. DOI:10.1016/S0920-9964(00)00083-9. PMID 11356585.
  104. ↑ Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL (2006). "Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry". The Journal of clinical psychiatry 67 (12): 1954–67. PMID 17194275.
  105. ↑ Moran, M (2005). Psychosocial Treatment Often Missing From Schizophrenia Regimens. Psychiatr News November 18 2005, Volume 40, Number 22, page 24. Retrieved on 2007-05-17.
  106. ↑ Cormac I, Jones C, Campbell C (2002). "Cognitive behaviour therapy for schizophrenia". Cochrane Database of systematic reviews (1): CD000524. DOI:10.1002/14651858.CD000524. PMID 11869579. Проверено 2008-07-03.
  107. ↑ Zimmermann G, Favrod J, Trieu VH, Pomini V (September 2005). "The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis". Schizophrenia Research 77 (1): 1–9. DOI:10.1016/j.schres.2005.02.018. PMID 16005380. Проверено 2008-07-03.
  108. ↑ Wykes T, Brammer M, Mellers J, et al (August 2002). "Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia". British Journal of Psychiatry 181: 144–52. DOI:10.1192/bjp.181.2.144. PMID 12151286. Проверено 2008-07-03.
  109. ↑ Hogarty GE, Flesher S, Ulrich R, et al (September 2004). "Cognitive enhancement therapy for schizophrenia: effects of a 2-year randomized trial on cognition and behavior". Arch. Gen. Psychiatry 61 (9): 866–76. DOI:10.1001/archpsyc.61.9.866. PMID 15351765. Проверено 2008-07-03.
  110. ↑ McFarlane WR, Dixon L, Lukens E, Lucksted A (April 2003). "Family psychoeducation and schizophrenia: a review of the literature". J Marital Fam Ther 29 (2): 223–45. DOI:10.1111/j.1752-0606.2003.tb01202.x. PMID 12728780.
  111. ↑ Glynn SM, Cohen AN, Niv N (January 2007). "New challenges in family interventions for schizophrenia". Expert Review of Neurotherapeutics 7 (1): 33–43. DOI:10.1586/14737175.7.1.33. PMID 17187495. Проверено 2008-07-03.
  112. ↑ Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. (2006) Family intervention for schizophrenia Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4
  113. ↑ Coping with Schizophrenia: A Guide for Patients, Families and Caregivers. — Oxford, England: Oneworld Pub.. — ISBN 1-85168-344-5
  114. ↑ Surviving Schizophrenia: A Manual for Families, Consumers, and Providers. — 5th Edition. — HarperCollins, 2006. — ISBN 0-06-084259-8
  115. ↑ Kopelowicz A, Liberman RP, Zarate R (October 2006). "Recent advances in social skills training for schizophrenia". Schizophrenia Bulletin 32 Suppl 1: S12–23. DOI:10.1093/schbul/sbl023. PMID 16885207. Проверено 2008-07-03.
  116. ↑ American Psychiatric Association (2004) Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. Second Edition.
  117. ↑ Talwar N, Crawford MJ, Maratos A, Nur U, McDermott O, Procter S (November 2006). "Music therapy for in-patients with schizophrenia: exploratory randomised controlled trial". The British Journal of Psychiatry 189: 405–9. DOI:10.1192/bjp.bp.105.015073. PMID 17077429. Проверено 2008-07-03.
  118. ↑ Ruddy R, Milnes D. (2005) Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4
  119. ↑ Ruddy RA, Dent-Brown K. (2007) Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1.
  120. ↑ Mosher LR (March 1999). "Soteria and other alternatives to acute psychiatric hospitalization: a personal and professional review". Journal of Nervous and Mental Disease 187 (3): 142–9. DOI:10.1097/00005053-199903000-00003. PMID 10086470. Проверено 2008-07-03.
  121. ↑ Calton T, Ferriter M, Huband N, Spandler H (January 2008). "A systematic review of the Soteria paradigm for the treatment of people diagnosed with schizophrenia". Schizophrenia Bulletin 34 (1): 181–92. DOI:10.1093/schbul/sbm047. PMID 17573357. Проверено 2008-07-03.
  122. ↑ Greenhalgh J, Knight C, Hind D, Beverley C, Walters S (March 2005). "(abstract) Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies". Health Technol Assess. 9 (9): 1–156. Проверено 2007-06-17.
  123. ↑ National Institute for Health and Clinical Excellence The clinical effectiveness and cost effectiveness of electroconvulsive Therapy (ECT) for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania.. National Institute for Health and Clinical Excellence. Проверено 2007-06-17 г.
  124. ↑ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (June 2005). "Psychosurgery: past, present, and future". Brain Res. Brain Res. Rev. 48 (3): 409–19. DOI:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249. Проверено 2008-07-04.
  125. ↑ Goering P, Durbin J, Sheldon CT, Ochocka J, Nelson G, Krupa T (July 2006). "Who uses consumer-run self-help organizations?". Am J Orthopsychiatry 76 (3): 367–73. DOI:10.1037/0002-9432.76.3.367. PMID 16981815. Проверено 2008-07-04.
  126. ↑ Harrison G, Hopper K, Craig T, et al (June 2001). "Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study". Br J Psychiatry 178: 506–17. DOI:10.1192/bjp.178.6.506. PMID 11388966. Проверено 2008-07-04.
  127. ↑ 1 2 Jobe TH, Harrow M (December 2005). "Long-term outcome of patients with schizophrenia: a review" (PDF). Canadian Journal of Psychiatry 50 (14): 892–900. PMID 16494258. Проверено 2008-07-05.
  128. ↑ Robinson DG, Woerner MG, McMeniman M, Mendelowitz A, Bilder RM (March 2004). "Symptomatic and functional recovery from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder". Am J Psychiatry 161 (3): 473–9. DOI:10.1176/appi.ajp.161.3.473. PMID 14992973. Проверено 2008-07-04.
  129. ↑ Harvey CA, Jeffreys SE, McNaught AS, Blizard RA, King MB (2007). "The Camden Schizophrenia Surveys III: Five-Year Outcome of a Sample of Individuals From a Prevalence Survey and the Importance of Social Relationships". International Journal of Social Psychiatry 53 (4): 340–356. DOI:10.1177/0020764006074529. Проверено 2008-07-04.
  130. ↑ Hopper K, Wanderling J (2000). "Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative followup project. International Study of Schizophrenia". Schizophr Bull 26 (4): 835–46. PMID 11087016. Проверено 2008-07-04.
  131. ↑ Andreasen NC, Carpenter WT, Kane JM, Lasser RA, Marder SR, Weinberger DR (March 2005). "Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus". The American Journal of Psychiatry 162 (3): 441–9. DOI:10.1176/appi.ajp.162.3.441. PMID 15741458. Проверено 2008-07-07.
  132. ↑ Liberman RP, Kopelowicz A (June 2005). "Recovery From Schizophrenia: A Concept in Search of Research". Psychiatric Services 56 (6): 735–742. DOI:10.1176/appi.ps.56.6.735. PMID 15939952. Проверено 2008-07-07.
  133. ↑ Davidson L, Schmutte T, Dinzeo T, Andres-Hyman R (January 2008). "Remission and recovery in schizophrenia: practitioner and patient perspectives". Schizophrenia Bulletin 34 (1): 5–8. DOI:10.1093/schbul/sbm122. PMID 17984297. Проверено 2008-07-07.
  134. ↑ Davidson L, McGlashan TH (February 1997). "The varied outcomes of schizophrenia". Canadian Journal of Psychiatry 42 (1): 34–43. PMID 9040921.
  135. ↑ Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, et al (1996). "Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia". J Clin Psychiatry 57 Suppl 9: 5–9. PMID 8823344.
  136. ↑ Bebbington P, Kuipers L (August 1994). "The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis". Psychol Med 24 (3): 707–18. PMID 7991753.
  137. ↑ Hannerz H, Borgå P, Borritz M (September 2001). "Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses". Public Health 115 (5): 328–37. DOI:10.1038/sj.ph.1900785. PMID 11593442.
  138. ↑ Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA (October 1999). "Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders". Am J Psychiatry 156 (10): 1590–5. PMID 10518171. Проверено 2008-07-04.
  139. ↑ Depression in schizophrenics. — New York: Plenum Press, 1989. — ISBN 0-306-43240-4
  140. ↑ Caldwell CB, Gottesman II (1990). "Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide". Schizophr Bull 16 (4): 571–89. PMID 2077636.
  141. ↑ Walsh E, Buchanan A, Fahy T (June 2002). "Violence and schizophrenia: examining the evidence". Br J Psychiatry 180: 490–5. DOI:10.1192/bjp.180.6.490. PMID 12042226. Проверено 2008-07-04.
  142. ↑ Stuart H (June 2003). "Violence and mental illness: an overview". World Psychiatry 2 (2): 121–124. PMID 16946914. Проверено 2008-07-04.
  143. ↑ Steadman HJ, Mulvey EP, Monahan J, et al (May 1998). "Violence by people discharged from acute psychiatric inpatient facilities and by others in the same neighborhoods". Arch. Gen. Psychiatry 55 (5): 393–401. DOI:10.1001/archpsyc.55.5.393. PMID 9596041. Проверено 2008-07-04.
  144. ↑ Swanson JW, Swartz MS, Van Dorn RA, et al (May 2006). "A national study of violent behavior in persons with schizophrenia". Arch. Gen. Psychiatry 63 (5): 490–9. DOI:10.1001/archpsyc.63.5.490. PMID 16651506. Проверено 2008-07-04.
  145. ↑ Swanson JW, Holzer CE, Ganju VK, Jono RT (July 1990). "Violence and psychiatric disorder in the community: evidence from the Epidemiologic Catchment Area surveys". Hosp Community Psychiatry 41 (7): 761–70. PMID 2142118. Проверено 2008-07-04.
  146. ↑ 1 2 Mullen PE (2006). "Schizophrenia and violence: from correlations to preventive strategies". Advances in Psychiatric Treatment 12: 239–248. DOI:10.1192/apt.12.4.239. Проверено 2008-07-04.
  147. ↑ Simpson AI, McKenna B, Moskowitz A, Skipworth J, Barry-Walsh J (November 2004). "Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000". Br J Psychiatry 185: 394–8. DOI:10.1192/bjp.185.5.394. PMID 15516547. Проверено 2008-07-04.
  148. ↑ Fazel S, Grann M (November 2004). "Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study". Am J Psychiatry 161 (11): 2129–31. DOI:10.1176/appi.ajp.161.11.2129. PMID 15514419. Проверено 2008-07-04.
  149. ↑ Brekke JS, Prindle C, Bae SW, Long JD (October 2001). "Risks for individuals with schizophrenia who are living in the community". Psychiatr Serv 52 (10): 1358–66. PMID 11585953. Проверено 2008-07-04.
  150. ↑ Fitzgerald PB, de Castella AR, Filia KM, Filia SL, Benitez J, Kulkarni J (March 2005). "Victimization of patients with schizophrenia and related disorders". Aust N Z J Psychiatry 39 (3): 169–74. DOI:10.1111/j.1440-1614.2005.01539.x. PMID 15701066. Проверено 2008-07-04.
  151. ↑ Walsh E, Gilvarry C, Samele C, et al (April 2004). "Predicting violence in schizophrenia: a prospective study". Schizophr. Res. 67 (2-3): 247–52. DOI:10.1016/S0920-9964(03)00091-4. PMID 14984884. Проверено 2008-07-04.
  152. ↑ Solomon PL, Cavanaugh MM, Gelles RJ (January 2005). "Family violence among adults with severe mental illness: a neglected area of research". Trauma Violence Abuse 6 (1): 40–54. DOI:10.1177/1524838004272464. PMID 15574672. Проверено 2008-07-04.
  153. ↑ Chou KR, Lu RB, Chang M (December 2001). "Assaultive behavior by psychiatric in-patients and its related factors". J Nurs Res 9 (5): 139–51. PMID 11779087.
  154. ↑ Lögdberg B, Nilsson LL, Levander MT, Levander S (August 2004). "Schizophrenia, neighbourhood, and crime". Acta Psychiatr Scand 110 (2): 92–7. DOI:10.1111/j.1600-0047.2004.00322.x. PMID 15233709. Проверено 2008-07-04.
  155. ↑ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 661–4. DOI:10.1093/schbul/sbm031. PMID 17470445. Проверено 2008-07-06.
  156. ↑ Drake RJ, Lewis SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. DOI:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167. Проверено 2008-07-06.
  157. ↑ Van Os J, Delespaul P (2005). "Toward a world consensus on prevention of schizophrenia". Dialogues Clin Neurosci 7 (1): 53–67. PMID 16060596.
  158. ↑ Haroun N, Dunn L, Haroun A, Cadenhead KS (January 2006). "Risk and protection in prodromal schizophrenia: ethical implications for clinical practice and future research". Schizophrenia Bulletin 32 (1): 166–78. DOI:10.1093/schbul/sbj007. PMID 16207892. Проверено 2008-07-06.
  159. ↑ Häfner H, Maurer K, Ruhrmann S, et al (April 2004). "Early detection and secondary prevention of psychosis: facts and visions". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 254 (2): 117–28. DOI:10.1007/s00406-004-0508-z. PMID 15146341. Проверено 2008-07-06.
  160. ↑ The Dialectics of Liberation (Pelican). — London, England: Penguin Books Ltd, 1969. — ISBN 0-14-021029-6
  161. ↑ The myth of mental illness: foundations of a theory of personal conduct. — San Francisco: Harper & Row, 1974. — ISBN 0-06-091151-4
  162. ↑ Schizophrenia: Innovations in Diagnosis and Treatment. — Haworth Press, 2004. — ISBN 0789022699
  163. ↑ R.D. Laing's and Aaron Esterson. Sanity, Madness and the Family (1964)
  164. ↑ Bateson G, Jackson DD, Haley J, Weakland JH (1956). "Toward a theory of schizophrenia". Behavioral Science 1: 251–264.
  165. ↑ The origin of consciousness in the breakdown of the bicameral mind. — Boston: Houghton Mifflin, 1976. — ISBN 0-395-20729-0
  166. ↑ Polimeni J, Reiss JP (March 2002). "How shamanism and group selection may reveal the origins of schizophrenia". Med. Hypotheses 58 (3): 244–8. DOI:10.1054/mehy.2001.1504. PMID 12018978. Проверено 2008-07-07.
  167. ↑ The seven stages of historical personality // Emotional Life of Nations. — Other Press (NY), 2002. — ISBN 1-892746-98-0
  168. ↑ The transcendental temptation: a critique of religion and the paranormal. — Buffalo, N.Y: Prometheus Books, 1991. — ISBN 0-87975-645-4
  169. ↑ Crow TJ (August 1997). "Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language". Trends Neurosci. 20 (8): 339–43. DOI:10.1016/S0166-2236(97)01071-0. PMID 9246721. Проверено 2008-07-07.
  170. ↑ Nutrition and Mental Illness: An Orthomolecular Approach to Balancing Body Chemistry. — Healing Art Press. — ISBN 0-89281-226-5
  171. ↑ Orthomolecular nutrition: new lifestyle for super good health. — Los Angeles: Keats Publishing, 1978. — ISBN 0-87983-154-5
  172. ↑ Three studies by Dohan:
    • Dohan FC (April 1970). "Coeliac disease and schizophrenia". Lancet 1 (7652): 897–8. PMID 4191543. Проверено 2008-07-03.
    • Dohan FC (July 1973). "Coeliac disease and schizophrenia". Br Med J 3 (5870): 51–2. PMID 4740433. Проверено 2008-07-03.
    • Dohan FC (May 1979). "Celiac-type diets in schizophrenia". Am J Psychiatry 136 (5): 732–3. PMID 434265.
  173. ↑ Kalaydjian AE, Eaton W, Cascella N, Fasano A (February 2006). "The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease". Acta Psychiatr Scand 113 (2): 82–90. DOI:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. PMID 16423158. Проверено 2008-07-03.
  174. ↑ Peleg R, Ben-Zion ZI, Peleg A, et al (August 2004). ""Bread madness" revisited: screening for specific celiac antibodies among schizophrenia patients". European Psychiatry 19 (5): 311–4. DOI:10.1016/j.eurpsy.2004.06.003. PMID 15276666. Проверено 2008-07-03.
  175. ↑ Lakhan SE, Vieira KF (2008). "Nutritional therapies for mental disorders". Nutr J 7: 2. DOI:10.1186/1475-2891-7-2. PMID 18208598.
  176. ↑ Okasha, A. (1999). "Mental health in the middle east an egyptian perspective". Clinical Psychology Review 19 (8): 917–933. DOI:10.1016/S0272-7358(99)00003-3.
  177. ↑ Evans K, McGrath J, Milns R (May 2003). "Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review". Acta Psychiatrica Scandinavica 107 (5): 323–30. PMID 12752027. Проверено 2008-07-03.
  178. ↑ Youssef HA, Youssef FA, Dening TR (March 1996). "Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society". History of Psychiatry 7 (25): 55–62. PMID 11609215. Проверено 2008-07-04.
  179. ↑ Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.
  180. ↑ Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. — Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. — ISBN 0-683-30417-8
  181. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". Hist Psychiatry 15 (3): 361–6. DOI:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  182. ↑ Stotz-Ingenlath G (2000). "Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911" (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2): 153–9. DOI:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343. Проверено 2008-07-03.
  183. ↑ A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. — London: Athlone Press, 1995. — ISBN 0-485-24211-7
  184. ↑ Allen GE (1997). "The social and economic origins of genetic determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940 and its lessons for today" (PDF). Genetica 99 (2-3): 77–88. DOI:10.1007/BF02259511. PMID 9463076. Проверено 2008-07-03.
  185. ↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. — Philadelphia: Brunner-Routledge, 2004. — ISBN 1-58391-906-6
  186. ↑ The Nazi doctors: medical killing and the psychology of genocide. — New York: Basic Books, 1986. — ISBN 0-465-04905-2
  187. ↑ Wing JK (January 1971). "International comparisons in the study of the functional psychoses". British Medical Bulletin 27 (1): 77–81. PMID 4926366.
  188. ↑ Wilson M (March 1993). "DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history". American Journal of Psychiatry 150 (3): 399–410. PMID 8434655. Проверено 2008-07-03.
  189. ↑ McGorry, Patrick (2003). "The Influence of Stigma on Preventive Efforts in Psychotic Disorders," in Schizophrenia (WPA Series in Evidence & Experience in Psychiatry), p. 292.
  190. ↑ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (September 1999). "The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems". Am J Public Health 89 (9): 1339–45. PMID 10474550. Проверено 2008-07-03.
  191. ↑ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA (June 2000). "Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?". Journal of Health and Social Behavior 41 (2): 188–207. DOI:10.2307/2676305.
  192. ↑ Tell Me I'm Here. — Penguin, 1991. — ISBN 0-14-027257-7

[] Рекомендуемая литература для дальнейшего ознакомления с вопросом

Источник — «http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D1%87%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%B8%D0%BA:CopperKettle/%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B4/%D0%A8%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%84%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F»
Автор: CopperKettle на 22:49 0 коммент.

воскресенье, 27 июля 2008 г.

D1:D2 - это не ход ферзём..

(Из публикаций, связанных с шизофренией, за неделю 12-18 июля 2008)

..а тема статьи, написанной двумя исследователями из Центра Теоретической и Вычислительной Нейронауки в Плимутском Университете.


Полное название - "Теория двух дофаминергических состояний префронтального кортекса и её связь с генотипами катехол-О-метилтрансферазы и шизофренией."
  • Durstewitz D, Seamans JK. The Dual-State Theory of Prefrontal Cortex Dopamine Function with Relevance to Catechol-O-Methyltransferase Genotypes and Schizophrenia. Biol Psychiatry. 2008 Jul 10


    • Не просите меня объяснить это простыми словами, и даже сложными не просите, я не смогу, так как сам не разбираюсь в этом. Возможно, работа заинтересует тех, кто разбирается в нейросетях. Надеюсь правильно перевести абстракт:

    "На данный момент установился общий консенсус относительно того, что по меньшей мере некоторые когнитивные дефициты при шизофрении связаны с дисфункцией дофаминовой (DA) системы префронтального кортекса (PFC). На клеточном и синаптическом уровне, DA оказывает в PFC сложное воздействие через рецепторы класса D1 и D2, зачастую явно противоположное, и оттого трудно понять функциональные последствия данных взаимодействий. Биофизически-реалистичные компьютерные модели дали новые знания о том, как перенести эффекты DA-активности в нейронах и синаптических потоках PFC, измеряемые in vitro, на уровень нейросетей и когнитивный уровень. По данным моделирования, предполагается наличие двух отдельных динамических режимов: D1-доминантное состояние, характеризуемое высоким энергетическим барьером между различными паттернами сети, что благоприятствует устойвому удержанию информации онлайн; и D2-доминантное состояние, для которого характерен низкоэнергетический барьер, удобный для гибкого и быстрого переключения репрезентативных состояний. Предсказанное согласуется с разнообразными результатами, полученными у людей и других видов при электрофизиологических, нейровизуализационнных, поведенческих исследованиях. Более того, эти биофизически-основанные модели предсказывают появление когнитивных, позитивных и негативных симптомов шизофрении при дисбалансе D1:D2, ведущем к экстремально низким или экстремально высоким энергетическим барьерам между состояниями активности. Таким образом, объединение экспериментальных и вычислительных подходов дает надежду на достижение детального механистического понимания дофаминергически-обусловленных изменений обработки информации в норме и при патологии, что потенциально открывает новые пути для разработки фармакологических средств терапии шизофрении. "
    Автор: CopperKettle на 0:56 0 коммент.

    суббота, 26 июля 2008 г.

    SSRI + SGA -> NMS ? (СИОЗС + АНЛ -> ЗНС?)

    Из публикаций, связанных с шизофренией, за неделю 12-18 июля 2008 (всего их 136):

  • "Ассоциация совместного приема СИОЗС и атипичных нейролептиков с повышенным риском злокачественного нейролептического синдрома." Stevens DL. Association Between Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors, Second-Generation Antipsychotics, and Neuroleptic Malignant Syndrome (September). Ann Pharmacother. 2008 Jul 15;

    Автор (Дэвид Л. Стивенс; David L. Stevens; публикации) провел анализ литературы в Medline и делает вывод, что "использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов, принимающих антипсихотики второго поколения, может быть ассоциировано с повышенным риском злокачественного нейролептического синдрома. Врачам следует проводить тщательный мониторинг состояния пациентов на предмет возможного развития ЗНС."

    В абстракте не указано, насколько повышается риск и вообще формулировки довольно расплывчаты - вероятно, оттого, что в литературе преобладают описания единичных случаев, а не статистические исследования: "..рассмотрение случаев наводит на предположения о том, что по меньшей мере в некоторых случаях существует временная связь (возникновения ЗНС) с добавлением СИОЗС к уже проводящейся нейролептической терапии.. ". Неясен и возможный механизм усиления риска. Предполагается, что "серотонин, ингибируя выброс дофамина, может усугублять гиподофаминергическое состояние, вызванное нейролептиками... ...в некоторых случаях могут играть роль фармакокинетические факторы, увеличивающие концентрацию антипсихотиков в огранизме.."

    Не знаю, насколько авторитетен журнал Annals of Pharmacotherapy и насколько тщательно проводился анализ публикаций; интересующиеся могут посмотреть их в related papers; оставляю в журнале в качестве интересной ссылки.


    • Soundtrack:
    Автор: CopperKettle на 22:56 0 коммент.

    воскресенье, 20 июля 2008 г.

    Статья о генетике аутизма в Science (в изложении Елены Наймарк,

  • Аутизм вызывают мутации нейронно-зависимых генов - Елена Наймарк
    ..Пока изучаются не столько генетические первопричины аутизма, сколько корреляции тех или иных симптомов с определенными мутациями. Таких мутаций известно уже немало. Так, макроскопические мутации встречаются в 1–2% случаях аутизма, еще в 10% регистрируются мелкие мутации — дупликации генов или делеции. Эти последние принято объединять под общим названием «изменение числа копий генов» (copy number variants, CNV). Если число копий гена равно 0, то это выпадение гена, или делеция, если две копии — то дупликация, но может быть и три копии, и пять, и т. д. Подобные CNV-мутации могут поражать различные локусы в хромосомах. По-видимому, аутизм, так же как и умственная отсталость и эпилепсия, развивается в результате взаимодействия множества наследственных изменений...

    ..Ученым удалось обнаружить шесть генов, мутации в которых ведут к аутизму, если мутантные версии этих генов получены ребенком от обоих родителей. Один из них (c3orf58) у аутистов попросту отсутствовал (гомозиготная делеция). Остальные пять генов — NHE9, PCDH10, contactin-3, RNF8 и SCN7A присутствовали у аутистов, но работа этих генов оказалась нарушенной из-за мутаций.

    Экспрессия этих генов связана с возбуждением нейронов и деполяризацией клеточных мембран. Известно, что при возбуждении нейрона вырабатывается набор транскрипционных факторов, которые включают или подавляют работу генов, регулирующих развитие и пластичность синапсов. У крысы, например, в момент возбуждения нейрона, включаются 1005 генов, которые так или иначе контролируют формирование новых синапсов. Вся эта генная система в конечном итоге определяет способность к обучению. Так вот, одним из таких «нейронно-зависимых» генов и оказался отсутствующий у некоторых аутистов c3orf58. Другой ген, PCDH10 (протокадхерин 10), работа которого оказалась..


    Публикации: Eric M. Morrow, Seung-Yun Yoo, Steven W. Flavell, Tae-Kyung Kim, Yingxi Lin, Robert Sean Hill, Nahit M. Mukaddes, Soher Balkhy, Generoso Gascon, Asif Hashmi, Samira Al-Saad, Janice Ware, Robert M. Joseph, Rachel Greenblatt, Danielle Gleason, Julia A. Ertelt, Kira A. Apse, Adria Bodell, Jennifer N. Partlow, Brenda Barry, Hui Yao, Kyriacos Markianos, Russell J. Ferland, Michael E. Greenberg, Christopher A. Walsh. Identifying Autism Loci and Genes by Tracing Recent Shared Ancestry // Science. 11 July 2008. V. 321. P. 218–223.
    • Автор: CopperKettle на 1:20 0 коммент.
    Ярлыки: ,

    четверг, 17 июля 2008 г.

    Опять Рилин, опять у женщин. Но на этот раз - напару с Альцгеймером.

    Ген RELN, кодирующий белок рилин, в недавнем крупном исследовании (о котором я писал) оказался ассоциирован с риском шизофрении у женщин, но не у мужчин. На этот раз похожие результаты дает анализ полиморфизмов гена на возможную связь с болезнью Альцгеймера -  есть статистически значимый результат, но лишь у лиц слабого пола. Вернее, насколько я понял, изначально ассоциация была значительной и в смешанной группе, но при разделении по половому признаку значимость сохранилась лишь у женщин. Результаты исследования опубликованы в Journal of Alzheimer's Disease.

    Reelin, a serine protease encoded by the RELN gene, is part of the apolipoprotein E (apoE) biochemical pathway that is involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Sex-related differences in the epidemiology, pathology and clinical characteristics of AD have been reported. To explore the potential contribution of RELN gene variants in the pathogenesis of AD, we investigated three polymorphisms spanning the RELN locus, i.e., a triplet tandem repeat in the 5'UTR and two single-nucleotide polymorphisms (SNPs) rs607755 and rs2229874, located in the splice-junction of exon 6 and in the coding region of exon 50. The analysis was made in 223 sporadic AD patients and 181 age-matched controls of Caucasian ethnicity. Significant differences between AD patients and controls were found in distribution of 5'UTR and rs607755 genotypes, whereas no differences were found in the distribution of rs2229874 genotypes. When patients and controls were divided according to sex, significant differences in genotype distribution were found in females and not in males, also after adjustment for APOE genotypes. These findings suggest that RELN gene variants may play a role in the pathogenesis of AD, particularly in females.
    Рилин является хорошей иллюстрацией к заметке в Nature о спорах, связанных со сложной генетикой психических расстройств. "Рабочие", функциональные варианты гена RELN оказались связаны с двумя различными расстройствами психики. С одной стороны, болезнь Альцгеймера - старческая деменция, с другой - шизофрения, которую в 19 веке именовали "деменция прекокс", или ранняя деменция. А нарушение структуры гена, делающее невозможным синтез белка, вызывает и вовсе непохожее состояние - лиссенцефалию, сглаживание извилин мозга.

    Можно использовать подход Вайнбергера, обращая внимание на эндофенотипы, и в одном исследовании рилина так и сделано - обнаружена связь вариантов гена с показателями рабочей памяти и управляющих функций (executive functions) в семьях больных шизофренией.

    Ссылки:
  • "Локус RELN при болезни Альцгеймера": Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al (July 2008). "The RELN locus in Alzheimer's disease". J. Alzheimers Dis. 14 (3): 335–44. PMID 18599960.
  • В моём журнале - Вариация гена Рилин (Reelin, RELN) и риск шизофрении у женщин (публикация в PLOS Genetics).- Feb. 22nd, 2008
  • В моём журнале - Связь 7q22 с шизофренией и влияние гена RELN из этого региона на рабочую память в семьях больных
    • Автор: CopperKettle на 3:50 0 коммент.
    Ярлыки: , , ,

    четверг, 10 июля 2008 г.

    Генетика и психиатрия: эндофено- против феномено-

    (via Mind Hacks)

    В открытом доступе в журнале Nature - интересная заметка, посвященная тернистому пути генетики в психиатрии.

    Проблема заключается в несовпадении границ: с одной стороны, гены, нарушение которых определенно вызывает психические отклонения, например, DISC1 и NPAS3, оказываются связанными с несколькими заболеваниями, не подчиняясь феноменологическим критериям. С другой стороны, исследования функциональных вариантов генов разнятся в выводах, а призванные их подтвердить крупные исследования, вопреки ожиданиям, не дают значимой ассоциации с болезнью. Одни учёные, такие как Джонатан Флинт (Jonathan Flint), объясняют это недостаточным охватом и видят выход в более крупных исследованиях. Другие, как Дэниел Вайнбергер (Daniel Weinberger), предлагают отойти от общепринятых клинических критериев и сосредоточиться на "промежуточных фенотипах", или эндофенотипах - проявлениях, которые могут лишь частично обуславливать сложнейшую клиническую картину, могут и простираться на несколько заболеваний, но имеют важное преимущество - поддаются более точному измерению, и, следовательно, их легче связать с конкретным геном или молекулярным процессом. Эндофенотипом может быть нарушение конкретной функции (движения глаз, преимпульсное ингибирование, рабочая память, вызванные потенциалы), отчетливое структурное отклонение мозга (увеличение желудочков, снижение объема серого вещества), изменение его связей (уменьшение числа дендритных шипиков, нарушение коннективности). Галлюцинации, панические атаки, нарушение поведения - расплывчатые проявления, весьма отдаленные от обуславливающих их генов, и связь следует искать с эндофенотипами, а не с диагнозами, считает Вайнбергер, чей подход привлек как сторонников, так и критиков... В статье приводятся доводы и тех, и других, рассказывается об интересных исследованиях и открытиях.
    Ссылка:
  • Psychiatric genetics: The brains of the family. Alison Abbott. Published online 9 July 2008 | Nature 454, 154-157 (2008) | doi:10.1038/454154a

    ..Finding genes involved in psychiatric conditions is proving to be particularly intractable because it is still unclear whether the various diagnoses are actually separate diseases with distinct underlying genetics or whether, as the DISC1 story suggests, they will dissolve under the genetic spotlight into one biological continuum. Indeed, some researchers suggest that it would be better to abandon conventional clinical definitions and focus instead on 'intermediate phenotypes', quantifiable characteristics such as brain structure, wiring and function that are midway between the risk genes involved and the psychopathology displayed...

    ...The main criticism of the candidate gene approach is that it is restricted to the tiny list of genes that have established links to the disease, precisely what researchers are short of. “We are just too ignorant of the underlying neurobiology to make guesses about candidate genes,” says neuroscientist Steven Hyman, provost of Harvard University in Cambridge, Massachusetts. “Candidate genes are like packing your own lunch box and then looking in the box to see what's in it.” That's why Hyman and many other researchers say that, despite their past failures, bigger and better genome-wide association studies are a more promising way forward for psychiatric genetics....

    ...No one doubts that the animosities will defuse as more data are generated and the power of the approaches becomes clear. Whether those data will help to refine the 300 categories of disease, remains uncertain. If the same pool of risk genes underlies all the disorders, the existing groupings could vanish, only to be replaced with an even longer list in which diagnosis is based on countless genetic combinations....


    29,49 КБ
    (Крупные текущие генетические исследования)

    Статья является приглашением к дискуссии, и все зарегистрированные пользователи сайта Nature могут оставлять комментарии к тексту.

    См. также:
  • В том же номере Nature - редакторская заметка: An unnecessary battle. Nature 454, 137-138 (10 July 2008) | doi:10.1038/454137b; Published online 9 July 2008
  • В моём журнале: "Он в другой раз закинул невод.." - крупное генетическое исследование не подтвердило ассоциации генов-кандидатов с шизофренией.
  • В моём журнале: про связь вариаций гена RELN с показателями рабочей памяти в семьях больных - иллюстрация подхода Вайнбергера.

    Schizophrenia Research Forum - про недавние открытия повышенной вариативности числа копий генов при шизофрении:
  • Copy Number Variations in Schizophrenia: Rare But Powerful?
  • Variations Are a Theme: Copy Number Mutations in Sporadic Schizophrenia
    •
    Автор: CopperKettle на 0:49 0 коммент.

    среда, 9 июля 2008 г.

    Каннабис и шизофрения - 3

    (заметил в сообщении firemonkey на новостном форуме schizophrenia.com)

    Опубликовано исследование группы Дэвида Льюиса, о котором сообщалось на его сайте еще в апреле: April 2008 Featured Finding. При посмертном исследовании, уровни каннабиоидного рецептора CB1R оказались ниже в группе (23 чел.) больных шизофренией - в среднем на 15%. Согласно словам Льюиса, процитированным в новостной заметке на сайте ScienceDaily, в исследовании использовались три различные методики анализа, и все показали снижение уровней рецептора. Как сказано, активация CB1 снижает ГАМК-сигнальную активность, и, поскольку при шизофрении наблюдается снижение уровней GAD67, ГАМК-производящего фермента, понижение уровней каннабиоидного рецептора может быть попыткой скомпенсировать ГАМК-дефицит. "Находки могут дать подсказку к биологическим механизмам ухудшения течения шизофрении при курении конопли, и в итоге помочь идентифицировать новую мишень для разработки лекарств, способных улучшить терапию шизофрении", сказал доктор Льюис.


    Изменения экспрессии мРНК CB1 коррелировали с уровнями GAD67 и холецистокинина, маркера одного из подтипов ГАМК-интернейронов (кстати, вот недавно принятая номенклатура их признаков). Такая корреляция, по мнению авторов, подкрепляет их идею о компенсаторном снижении CB1.

    Интересно, как влияет длительная терапия антипсихотиками на экспрессию CB1 у подопытных животных. Навскидку я  не нашел исследований по этой теме в PubMed. Ссылка на такую работу должна быть в полном тексте публикации, ведь лекарства способны изменять экспрессию различных рецепторов, и необходимо исключить их воздействие. 

    Также нашёл одно исследование (2006 г.), говорящее не о пониженной, а о повышенной экспрессии CB1 в передней части поясной извилины (anterior cingulate).

    Ссылки:
  • "Сниженная мРНК- и белковая экспрессия каннабиоидного рецептора CB1 при шизофрении." Reduced Cortical Cannabinoid 1 Receptor Messenger RNA and Protein Expression in Schizophrenia Stephen M. Eggan; Takanori Hashimoto; David A. Lewis. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(7):772-784. Иллюстрация на сайте группы Льюиса.
  • Страница лаборатории Льюиса.
    См.также:
  • Интервью Девида Льюиса (русский перевод).
  • В моём журнале - Каннабис и шизофрения
  • В моём журнале - Каннабис и шизофрения - 2
  • Обзор в открытом доступе: "Цель: эндоканнабиоидная система. Ингибировать или активировать?" Nature Reviews Drug Discovery 7, 438-455 (May 2008) | doi:10.1038/nrd2553 Targeting the endocannabinoid system: to enhance or reduce? Vincenzo Di Marzo

    • Автор: CopperKettle на 10:48 0 коммент.

    суббота, 5 июля 2008 г.

    Новости психиатрии на сайте МНИИП (ссылка)

    Новости психиатрии, качественные переводы западных источников (в основном, насколько я понимаю, этим занимается Елена Можаева):
  • Новости МНИИП

    Вот пример: Университетская наука изучает пациентов с шизофренией - 04.06.2008.

    "Амстердамский психиатр Don Linszen уже более 25 лет занимается профессиональным сопровождением подростков и молодых взрослых, перенесших первый психотический эпизод.

    Инициированное им исследование, посвященное ранней интервенции при шизофрении, стало «прорывным» для исследователей всего мира. 14 февраля 2008 он получил специальную награду, учрежденную организацией пациентов-хроников за большой вклад в сопровождение таких пациентов.

    Проф. Linszen: «Нельзя сказать, чтобы раньше университеты непременно уделяли внимание исследованию шизофрении. В Амстердаме ей начали заниматься благодаря пионерским работам Frans de Jonghe и Piet Kuiper. Здесь всегда были на лечении пациенты молодого возраста, и в конце 70-х возник план создания Подростковой клиники. Фактическая работа началась в 1982. Я пришел сюда в 1979, ещё не будучи психиатром. В то время мы рассуждали с позиций психоанализа и теории систем. Мы хотели сделать человека совершеннее, т.е. были большими оптимистами. Тогда в ходу была гипотеза, согласно которой психоз был частью процесса исхода из родительской семьи. И возникает он по причине хаотических противоречивых сигналов, поступающих от родителей, и эти сигналы исходят от скрытых супружеских конфликтов. Лечение было направлено на высвобождение пациента из семьи, которая делала его больным».

    Смена парадигмы

    «Но очень скоро я стал обращать внимание на огромное бремя, которое выпадало на долю родителей, если вдруг у одного из детей в семье начинался психоз. Помню мальчика, у которого после психоза развилась депрессия, и он начал угрожать суицидом и нанесением самоповреждений. Я видел, как тяжело приходилось его родителям. И тогда старая парадигма начала постепенно отдаляться. Где-то в 1983 появились первые эмпирические исследования, посвященные использованию семейной психотерапии при шизофрении. Речь шла о том, чтобы направить с определенное русло эмоции, связанные с психозом, и таким образом положительно влиять на течение заболевания. Родители получали просветительскую информацию (психообразование), пациента интенсивнее лечили лекарствами, и вся семья обучалась активно противостоять стрессу». ....."
    • Автор: CopperKettle на 10:48 0 коммент.

    четверг, 3 июля 2008 г.

    Заведения для умственно отсталых: фото-эссе (США, 1965 год)

    (Перевод из блога Neurophilosophy: Mental retardation: a photo essay -- June 20, 2008 4:15 AM, by Mo)

    В 1965 году сенатор Роберт Кеннеди посетил ряд "заведений для умственно отсталых" в Штате Нью-Йорк. Описания условий содержания, составленные сенатором, разошлись по СМИ и шокировали Американскую публику, разозлив руководство данных заведений.

    В конце того же года доктор Бёртон Блатт (Burton Blatt) посетил пять подобных заведений в восточных штатах вместе с фотографом Фредом Капланом (Fred Kaplan). Фред, вооруженный скрытой камерой на ремне, сделал тысячи снимков в "самых мрачных коридорах и вестибюлях". В результате появилась уникальная документальная серия, названная "Рождество в Чистилище: Фотографическое эссе на тему умственной отсталости". Эссе было опубликовано в 1974 году.

    "Есть ад на земле," - начинается текст эссе - "и в Америке есть отдельный круг этого ада." Далее следует:

    ...мы знаем, как знают тысячи других людей, связанных с учреждениями для умственно отсталых, что Сенатор Кеннеди действительно видел то, о чем заявил. Фактически мы знаем немного заведений для умственно отсталых в Соединённых Штатах, в которых совсем не было бы грязи и отбросов, дурных запахов, голых пациентов, ползающих в собственных экскрементах, запертых в камерах детей, ужасно переполненных палат, учреждений, в которых не наблюдалось бы недостатка или неверного подбора персонала.


    Ссылки:
  • Christmas In Purgatory: A Photographic Essay On Mental Retardation - 121 снимок на сайте Disability History Museum. Авторы: Бёртон Блатт, Фред Каплан.
  • Институт Бёртона Блатта при Университете Сиракуз, созданный с целью улучшения условий жизни людей с нарушениями развития (видео). См. также информацию о Бёртоне Блатте.
  • Burton Blatt Institute - Wikipedia
  • Архив документов, связанных с Бёртоном Блаттом, в т.ч. аудиозаписи.
    См. также:
  • В моем блоге - о документальном фильме про лоботомию.
  • Wikipedia: Rosemary Kennedy (1918-2005)- Розмари Кеннеди, сестра Сенатора Роберта Кеннеди, отличавшаяся с детства стеснительностью, а в пубертатном возрасте - "трудным поведением". Наличие у неё умственной отсталости ставится сегодня под вопрос. К сожалению, Розмари в возрасте 23 лет была подвергнута лоботомии, вызвавшей серьезную умственную деградацию.
    •
    Автор: CopperKettle на 10:48 0 коммент.

    Video: mental health law symposium

    Mental Health Law Symposium
    "Protecting and Treating those Destabilized by Mental Illness:
    Beyond the Asylum and the Jail"
    Berkeley and Los Angeles, May 27, 2008


    Unedited footage now available as webcast material for viewing:
  • Morning sessions
  • Afternoon Sessions
    (requires (free) RealPlayer from www.Real.com, or equivalent)

    From the Program description:

    Forty years ago, in 1967, the California legislature enacted the sweeping Lanterman-Petris-Short (LPS) law designed to revolutionize the objectives, means, and procedures through which the state (and private actors using its authority) can intervene to treat those destabilized by serious mental illness. The law, which bears the names of its leading legislative sponsors, came into effect in 1969 and largely became the template on which most other states transformed their approach. Its most visible achievement would be the massive shrinkage of state hospitalization of people with mental illness, but the changes it inspired in the criminal and civil governance of those with severe mental illness extended far beyond deinstitutionalization.

    In the spring of 2008, four decades after that pivotal moment, we will gather a group of legal and clinical experts, some academics, some in practice, most who have devoted considerable effort to studying or reforming practice in California..

    .. strikingly broad consensus that those destabilized by severe mental illness too often find themselves in the worst possible legal and medical situation, subject to coercive state power in the form either of jail or prison sentences with none of the normative obligation to treat or the clinical expertise to assess that the old custodial system provided.

    ..The shrinkage of the population committed to public hospitals was anticipated, but the dramatic increase in those destabilized by mental illness among the chronically homeless and in jails and prisons was an unanticipated result of the reform.

    Virtually nobody anticipated in 1969 that most of the innovative efforts to integrate clinical and legal expertise under flexible and individualized judicial authority would take place inside the criminal justice process.... ...It also often barred family members of those suffering from mentally ill from the process and at times has served as a barrier to treatment for the mentally ill...
    • Автор: CopperKettle на 10:47 0 коммент.

    вторник, 1 июля 2008 г.

    "Факты о шизофрении": таблица из первой части обзора за 1998-2008 годы

    (Источник: Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008)

    Первый обзор под названием "Шизофрения, только факты.." был опубликован в 1988 году в начальном номере Schizophrenia Research и представлял собой перечисление и обсуждение общепринятых идей. Второй обзор, появившийся в 1999 году, был более подробным. 

    Обзор 2008 года намного более обширен. Он включает несколько частей, из которых на данный момент вышла первая, вводная, и вторая,  посвященная эпидемиологии и этиологии. В этом сообщении - перевод таблицы фактов из первой части.

    Авторы обзора:
    Раджив Тандон (Rajiv Tandon)
    Матчери Кешаван (Matcheri S. Keshavan)
    Генри Насралла (Henry A. Nasrallah)

    Итак,
    Таблица фактов:

    Столбцы таблицы: Факт - Реплицированность - Насколько первично именно для шизофрении - Устойчивость факта на протяжении времени - Ключевые вопросы - Источники (для краткости не стал копировать из оригинала, их очень много)

    Эпидемиология

    1. Ежегодная заболеваемость: 8-40/100 000 чел./год, примерно одинаковая по континентам.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Какие специфические факторы (стресс, социум, злоупотребление алкоголем\наркотиками, питание, обстоятельства родов, токсины, инфекции и т.п.) определяют разброс в статистике?

    2. Повышенная заболеваемость в городской среде.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: --

    3. Повышенная заболеваемость в семьях мигрантов.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Варьирует ли риск по степени выраженности этого фактора?

    4. Риск заболеть на протяжении всей жизни равен приблизительно 0.7%
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Происходит ли изменение величины этого риска, и если да, то почему?

    5. Общий риск заболевания больше у мужчин.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: *
    Вопр: Можно ли объяснить это вариациями диагностических критериев или методик уточнения диагноза?
    Какие факторы среды и генетические факторы отвечают за наблюдаемую разницу в заболеваемости у представителей разных полов?

    6. Описания болезни оставались довольно устойчивыми на протяжении последнего столетия.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Является ли шизофрения болезнью 18-21 веков, и если да, то почему?

    7. Распространенность на момент обследования ("точечная", point prevalence) = 2-10/1000 с очагами низкой и высокой растространённости.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: В какой степени различия в исходе заболевания вносят вклад в наблюдаемую вариацию?

    8. Среди представителей низших социо-экономических классов распространённость выше.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: --

    9. Шизофрения в высокой степени обусловлена наследственностью, вклад генетических факторов в риск заболевания составляет около 80%
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Как генетические факторы влияют на риск заболевания: полигенность, редкие аллели на основных локусах, эпигенетические механизмы?

    10. Существует генетическая гетерогенность: с риском заболевания связывают множество хромосомных участков по всему геному, и каждый из этих участков имеет лишь небольшое воздействие на риск.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: *
    Вопр: Почему для любого отдельно взятого гена риска так трудно добиться последовательной идентификации. (Возможно, подсказка кроется в открытиях, сделанных уже после выхода первой части обзора: 1, 2. Прим.пер.)

    11. Несколько внешних факторов со слабым эффектом (напр., злоупотребление каннабисом, рождение зимой\весной, пренатальные инфекции и голод, акушерские и перинатальные осложнения, социальный стресс, отцовский возраст и т.д.) ассоциированы с повышенным риском развития шизофрении.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Действуют ли эти факторы сходным образом в разных популяциях, и если нет, то почему? Как в точности данные факторы взаимодействуют в различных популяциях? Какими нейробиологическими механизмами опосредовано их воздействие?

    Нейробиология (патофизиология)

    12. Снижение общего объема мозга, увеличенные латеральные и третий желудочки мозга.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Как объяснить изменения, затрагивающие обширные области: если поражены специфические сети, то какие именно?

    13. Снижен объем серого вещества в отдельных областях, таких как медиальные и супериорные структуры височных долей, префронтальный кортекс, и таламус.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Какие из этих изменений - первичны? Какие являются компенсаторной реакцией? Являются ли некоторые из них побочными явлениями (не связанными напрямую с болезнью - прим.пер.)?

    14. Обнаруживаются структурные отклонения кортико-кортикальных связей.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: *
    Вопр: Являются ли изменения в белом веществе следствием "первичных" отклонений в сером веществе?

    15. Наблюдается снижение либо реверсия полушарной асимметричности.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Связано ли это с этиологией заболевания, или представляет собой артифакт.

    16. Под воздействием терапии увеличиваются хвостатое ядро и другие базальные ганглии.
    Репл: **
    Перв: 0
    Устч: **
    Вопр: Каково клиническое значение этих связанных с приемом нейролептиков явлений.

    17. В начале заболевания присутствуют структурные отклонения мозга.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: Когда в точности возникает каждое из отклонений и каковы их патологические корни?

    18. С ходом заболевания вышеуказанные отклонения могут прогрессировать в подгруппе пациентов.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: --

    19. Некоторые структурные нарушения в слабой степени отмечаются у здоровых членов семей.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: *
    Вопр: Являются ли они маркерами предрасположенности к заболеванию (эндофенотипами)?

    20. Активность префронтального кортекса снижена как при исследовании в состоянии покоя, так и при когнитивной нагрузке.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Возможно ли обратить вспять эти "функциональные" нарушения и как на них влияет терапия?

    21. В нейровизуализационных функциональных исследованиях отмечается ненормальный паттерн активации ряда областей мозга во время выполнения различных когнитивных задач.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: *
    Вопр: Каково функциональное значение этого факта?

    22. Снижено содержание N-ацетиласпартата (NAA) во фронтальной и височной коре.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Как по времени протекает это снижение и что именно оно отражает?

    23. Снижение уровня фосфомоноэфиров (phosphomonoesters, PME), являющихся прекурсорами мембранных фосфолипидов, отмечается в префронтальном кортексе.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какую мембранную либо иную химическую патологию отражает этот факт?

    24. При посмертном анализе тканей мозга отмечают отсутствие глиолиза..
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какие из этих фактов отражают первичную патологию, а какие являются признаками компенсаторного процесса либо остаточных явлений?

    25. ..сокращение нейропиля..
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: --

    26. ..и отклонения в позиционировании нейрональных элементов в ряде различных кортикальных и лимбических структур.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какой именно патологический процесс вызывает эти отклонения?

    27. Отклонения в архитектуре сна, в том числе дефициты дельта-сна и сниженная латентность REM-сна.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какие из этих отклонений имеют отношение к патофизиологии болезни?

    28. Нарушения плавных движений глаз при отслеживании движущихся предметов отмечаются у пациентов и, в меньшей степени, у здоровых родственников.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Какие нейробиологические механизмы обуславливают эти проявления? Являются ли отклонения маркерами предрасположенности к заболеванию (эндофенотипами)?

    29. Ненормальные показатели латентности и\или амплитуды при измерении ряда вызванных потенциалов, связанных с событиями (ССВП; event-related potentials) таких как
    P-50,
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **

    30. ..P-300,
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **

    31. ..N-100, и
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **

    32. ..отклонения при измерении негативности рассогласования (mismatch negativity, MMN).
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопросы по п. 29-32: Какие нейробиологические механизмы стоят за этими находками? Каково их клиническое или когнитивное значение? Являются ли они маркерами предрасположенности (эндофенотипами)?

    33. Агонисты дофамина усугубляют симптомы шизофрении, а антагонисты D2-рецептора их облегчают.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Как именно дофаминергическая нейротрансмиссия связана с патофизиологией?

    34. NMDA-антагонисты, такие как фенциклидин (PCP), вызывают симптомы, подобные симптомам шизофрении.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: В чём именно состоит природа глутаматергической дисфункции при шизофрении, если она есть?

    35. Существуют нарушения в центральной ГАМК-нейротрансмиссии.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Отражают ли они корневую патологию или являются признаком компенсаторной реакции?

    36. Есть нарушения и в ряде других нейротрансмиттерных систем (напр., холинергической и серотонинергической).
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Являются ли они признаками корневой патологии, компенсаторной реакции, или представляют собой эпифеномен?

    37. Высокий уровень кортизола и признаки дерегуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Свойственна ли больным повышенная восприимчивость к стрессу?


    Клинические признаки (проявление и идентификация болезни)

    38. Нозологические границы, разделяющие шизофрению и другие психиатрические расстройства, нечетки.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Являются ли шизофрения и биполярное расстройство частью единого континуума? Где именно следует провести разделительную линию?

    39. Хотя описаны характерные симптомы (напр., отсутствие воли, "симптомы первого ранга", формальные расстройства мышления) и течение (ухудшение состояния), ни один из них не является патогномоничным (характерным именно для шизофрении - прим.пер.) и диагноз основывают на профиле симптомов и ходе заболевания.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Как наилучшим образом определить и операционализировать объект под названием "шизофрения" для более осмысленного изучения?

    40. Существует значительная гетерогенность в нейробиологии заболевания, его клинических проявлениях, его течении, и реакции на терапию у различных пациентов.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Как осуществить категоризацию "многих шизофрений"? Есть ли что-либо, осмысленно связывающее данную конструкцию?

    41. Шизофрения - хроническое расстройство, для которого характерны рецидивы и обычно неполные ремиссии.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Какими путями можно уверенно воздействовать на такой ход заболевания? Какие нейробиологические механизмы определяют такое развитие болезни? Насколько жизнеспособна концепция выздоровления?

    42. Шизофрения характеризуется смешением позитивных, негативных, когнитивных и аффективных симптомов.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Отражены ли в этих диагностических измерениях отдельные нарушения мозга?

    43. Наблюдается вариация тяжести различных симптомов среди пациентов и по ходу болезни.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Как эти симптоматические измерения связаны между собой, какова их связь с течением болезни?

    44. Наблюдается общее снижение интеллекта.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какие механизмы лежат в основе этого нарушения?

    45. Специфическое нарушение спектра когнитивных функций (в т.ч. управляющих функций [executive functions], памяти, скорости психомоторных реакций, внимания и социального познания [social cognition])
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Что это - признак или фактор риска заболевания? Какие нейрокогнитивные отклонения являются здесь основными?

    46. Когнитивные нарушения отмечаются еще до наступления психоза. Они устойчивы на протяжении заболевания.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Как развиваются и протекают отдельные нарушения когнитивных функций, в чем их базовые причины?

    47. В слабой форме когнитивные нарушения присутствуют у здоровых родственников.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Являются ли они маркерами предрасположенности к болезни (эндофенотипами)?

    48. Среди больных выше распространенность небольших физических и дерматоглифических отклонений.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Отражают ли они тот момент, в который произошло нарушение процесса развития?

    49. Повышена частота нейробиологических отклонений, в том числе двигательных нарушений и "мягких" неврологических признаков.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Отражают ли они природу патологического процесса?

    50. Чаще отмечаются ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Что кроется в этих корреляциях - указание на общие этиологические факторы, общую патофизиологию, или они отражают некий спутывающий фактор?

    51. Реже отмечается ревматоидный артрит.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: --

    52. Реже отмечаются раковые заболевания.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр. к 51 и 52: как именно эти факторы влияют на исход заболевания?

    53. Чаще встречается табакокурение, другие злоупотребления подобного рода.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Где причина, а где - следствие? Как именно этот фактор влияет на течение и исход заболевания?

    54. Повышена суицидальность.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Каковы клинические корреляты и нейробиологические механизмы?

    55. Несколько повышена вероятность агрессивного поведения.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Каковы клинические корреляты и нейробиологические механизмы?

    56. Дебют психотических симптомов происходит обычно в пубертатном либо в раннем взрослом возрасте.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Каковы нейробиологические основы?

    57. У мужчин дебют наступает в более молодом возрасте.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Какие генетические, социокультурные, гормональные факторы, отличия в процессе развития и т.п. вносят вклад в половые различия?

    58. У существенной части пациентов отмечаются значительные преморбидные отклонения.
    Репл: ***
    Перв: **
    Устч: ***
    Вопр: Что это - ранние проявления болезни или маркер предрасположенности к ней?

    59. Уровень смертности, стандартизованный по возрасту, у больных примерно вдвое выше.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какие именно факторы определяют это?

    60. Предикторами неблагоприятного исхода являются мужской пол, ранний возраст начала болезни, длительный период без терапии, тяжесть когнитивных и негативных симптомов.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Как это можно использовать для разделения болезни на подтипы и подбора медикаментов?

    61. Исход несколько улучшился за последнее столетие.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Может ли это быть связано с действием лекарств или изменениями в диагностических критериях?

    Предотвращение болезни и лечение [снижение заболеваемости и смертности]


    62. D2-антагонисты ("антипсихотики") - единственные эффективные терапевтические средства, доступные на сегодняшний день.
    Репл: ***
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Каков оптимальный характер дофаминовой модуляции для достижения лучшего терапевтического эффекта? Как именно помогает дофаминовая блокада?

    63. Клозапин более эффективен, нежели другие средства, в воздействии на устойчивые к терапии позитивные симптомы и суицидальность.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Какие именно механизмы определяют повышенную эффективность клозапина среди других лекарств его группы.

    64. Все остальные доступные антипсихотики одинаково эффективны в воздействии на позитивные симптомы.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Почему негативные и когнитивные симптомы столь устойчивы к терапии?

    65. Эффективность воздействия антипсихотиков на негативные симптомы и когнитивный дефицит ограничена.
    Репл: **
    Перв: **
    Устч: **
    Вопр: --

    66. Для антипсихотического действия нет необходимости в достижении экстрапирамидных побочных эффектов. Экстрапирамидные расстройства ставят под удар положительное действие терапии на когнитивные, негативные и аффективные симптомы.
    Репл: **
    Перв: 0
    Устч: **
    Вопр: Почему самые сильные D2-блокаторы не являются самыми эффективными средствами терапии позитивных симптомов?

    67. Антипсихотики сильно различаются по профилю нежелательных побочных эффектов.
    Репл: ***
    Перв: 0
    Устч: ***
    Вопр: Как подобрать наилучшую индивидуальную антипсихотическую терапию?

    68. Антидепрессанты эффективны в терапии депрессивной симптоматики.
    Репл: **
    Перв: 0
    Устч: **
    Вопр: Когда и как следует их применять?

    69. Электросудорожная терапия может быть эффективной.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: ***
    Вопр: Являтся ли ее эффективность полностью неспецифичной?

    70. Транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) может быть эффективной.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: 0
    Вопр: Какая именно роль должна быть отведена этому методу?

    71. Психологическое обучение семей и пациентов снижает число рецидивов.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Когда и каким образом оно должно осуществляться?

    72. Когнитивно-поведенческая терапия уменьшает уровень психотических симптомов.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: *
    Вопр: Как врачу использовать это в "реальном мире"?

    73. Обучение социальным навыкам улучшает результаты.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Почему успеха трудно достигнуть у всех?

    74. Ассертивное лечение по месту жительства (Assertive Community Treatment, ACT) снижает частоту госпитализации.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Из всего комплекта мер, какие вносят вклад в улучшение результатов?

    75. Когнитивная тренировка (cognitive remediation) снижает уровень когнитивных нарушений.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: 0
    Вопр: Повлияет ли это на уровень функионирования в реальном мире?

    76. Раннее вмешательство, применение фармакологических средств и психосоциальной терапии у лиц из группы высокого риска предотвращает развитие шизофрении.
    Репл: *
    Перв: *
    Устч: 0
    Вопр: Почему положительные эффекты такого подхода слабее, чем следовало бы ожидать?

    77. Раннее вмешательство при первом психотическом эпизоде улучшает прогноз.
    Репл: **
    Перв: *
    Устч: **
    Вопр: Нейротоксичен ли психоз?


    "Степень репликации":
    0 - очень мало исследований либо мало; достаточное число с противоречивыми находками.
    * - мало исследований с последовательной репликацией либо достаточное. Малое число с противоречивой репликацией.
    ** - достаточное число исследований с устойчивой репликацией или множество работ с довольно устойчивой.
    *** - множество независимых исследований с устойчивой репликацией в отсутствие противоречащих находок.

    "Первично ли для шизофрении":
    0 - наверняка находка вызвана спутывающей переменной, определенно не связана с шизофренией.
    * - возможно, находка вызвана спутывающей переменной, но может быть связана с шизофренией
    ** - вероятно, не вызвана спутывающей переменной, и возможно, связана с шизофренией.
    *** - находка определенно не связана со спутывающей переменной и определенно связана с шизофренией.

    "Долговременная устойчивость находки":
    0 - очень свежая находка (< 5 лет), не упоминаемая в предыдущих двух версиях "фактов" 1988 и 1999 годов.
    * - односительно новая находка (5-15 лет). Не было в версии 1988 года, могла быть отмечена в 1999.
    ** - довольно устойчивая находка (15-30 лет). Указана в 1999 г., могла быть упомянута в 1988 г.
    *** - давно установленная находка, хорошо известная более 30 лет, описанная и в 1988, и в 1999 гг.


    Ссылки:
  • Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophr Res. 2008 Mar;100(1-3):4-19. PMID: 18291627 Полный текст в PDF в свободном доступе.


    P.S. Если заметите опечатки\ошибки, сообщите в комментариях.





    •
    Автор: CopperKettle на 5:15 0 коммент.
    Ярлыки: , , ,
    Подписаться на: Сообщения (Atom)